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目的 探究鞣花酸(EA)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症所致心功能不全保护作用的潜在机制.方法 将32只C57BL/6小鼠分为4组:对照Control(Con)组(n=8),LPS组(n=8),20EA(20 mg/kg)组(n=8),40EA(40 mg/kg)组(n=8).20EA及40EA组用EA灌胃14 d后腹腔注射10 mg/kg LPS,Con组使用等量生理盐水灌胃.超声心动图评测心功能,分析射血分数及短轴缩短率,生化法检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)血清水平.结果 超声心动图显示EA以剂量依赖的方式改善LPS诱导的心脏的射血分数及短轴缩短率.生化检测显示,与对照组相比,LPS组SOD血清水平下降,MDA、CK-MB及LDH血清水平升高,EA可呈剂量依赖性上调SOD,下调MDA、CK-MB及LDH的血清水平.蛋白免疫印迹显示EA预处理可上调核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)以及血红素加氧酶1(HO-1)的水平.结论 EA可有效改善LPS诱导的心功能不全,可能是通过减轻氧化应激水平及上调Nrf2/HO-1水平发挥作用.

作者:刘江文;王凤媛;李彬;杨双;吴浩亮;唐艳红;王晞;黄从新

来源:心血管病学进展 2023 年 44卷 2期

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作者:
刘江文;王凤媛;李彬;杨双;吴浩亮;唐艳红;王晞;黄从新
来源:
心血管病学进展 2023 年 44卷 2期
标签:
鞣花酸 脓毒症 氧化应激
目的 探究鞣花酸(EA)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症所致心功能不全保护作用的潜在机制.方法 将32只C57BL/6小鼠分为4组:对照Control(Con)组(n=8),LPS组(n=8),20EA(20 mg/kg)组(n=8),40EA(40 mg/kg)组(n=8).20EA及40EA组用EA灌胃14 d后腹腔注射10 mg/kg LPS,Con组使用等量生理盐水灌胃.超声心动图评测心功能,分析射血分数及短轴缩短率,生化法检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)血清水平.结果 超声心动图显示EA以剂量依赖的方式改善LPS诱导的心脏的射血分数及短轴缩短率.生化检测显示,与对照组相比,LPS组SOD血清水平下降,MDA、CK-MB及LDH血清水平升高,EA可呈剂量依赖性上调SOD,下调MDA、CK-MB及LDH的血清水平.蛋白免疫印迹显示EA预处理可上调核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)以及血红素加氧酶1(HO-1)的水平.结论 EA可有效改善LPS诱导的心功能不全,可能是通过减轻氧化应激水平及上调Nrf2/HO-1水平发挥作用.

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