目的 探讨Tubastatin A(Tub A)对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞导致心肌细胞氧化应激损伤的作用.方法 将H9C2心肌细胞分为3组:Sham组(用无LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌细胞)、MCM组(用LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌细胞,建立体外脓毒症心肌损伤模型)、Tub A组(Tub A预处理后,再用含Tub A经LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌细胞).3组心肌细胞培养24h后检测细胞活性、细胞氧化应激水平及心肌损伤标志物.结果 与Sham组比较,MCM组巨噬细胞上清液中一氧化氮水平显著增高(P=0.000 1);MCM组心肌细胞活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著升高,而心肌细胞活性明显下降,心肌细胞释放的乳酸脱氢酶(LDH)及心肌型肌酸激酶同工酶明显升高(均P＜0.05).与MCM组比较,Tub A组ROS、MDA明显下降,细胞活性明显升高,LDH明显下降(均P＜0.05).结论 Tub A可以减轻LPS刺激巨噬细胞导致的心肌细胞损伤,其作用机制可能是通过降低氧化应激来完成的.
作者：尤佳琪；刘畅；崇巍
来源：中国医科大学学报 2023 年 52卷 7期
