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目的探讨缺血再灌注(IR)损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因动态表达的关系.方法建立家兔心肌IR模型,采用半定量RT-PCR技术,原位杂交技术,免疫组化技术等,观察缺血交界区Caspase-3mRNA变化规律,及p53、bcl-2、mRNA动态表达与细胞凋亡的关系.结果(1)IR损伤激发了Caspase-3的活化,交界区Caspase-3mRNA与心肌细胞凋亡在IR损伤8 h后开始升高,12 h达高峰,二者之间存在着明显的正相关性(r=0.9286,P＜0.001).(2)p53mRNA于IR 8 h开始升高.bcl-2mRNA在IR 8 h时开始激活,并持续维持低水平状态.p53mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在着明显的负相关性(r=-0.9648,P＜0.001).结论Caspase-3、bcl-2、p53三者之间形成一种网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制,共同调控着心肌细胞凋亡的发生发展.
作者：李荣堂；杨廷桐；刘玲玲
来源：新乡医学院学报 2005 年 22卷 5期
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