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目的 探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对Erastin诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的影响及作用机制.方法 通过MTT法检测细胞活力.采用试剂盒测定细胞内铁离子水平、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.通过蛋白质免疫印迹法检测细胞内溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、核转录因子E2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nfr2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平.结果 PC预处理能够保护SH-SY5Y细胞免受Erastin诱导的细胞铁死亡,主要是通过抑制ROS生成、铁离子水平和MDA含量升高,上调GSH水平和SOD活性保护细胞免受氧化损伤,增强细胞的抗氧化能力.此外,PC还可以通过激活Nrf2/HO-1 信号通路上调SLC7A11、GPX4 的表达,而Nrf2 抑制剂ML385 显著消除了PC对细胞内铁死亡的抑制作用,SLC7A11、GPX4、Nrf2 和HO-1 的蛋白表达降低.结论 PC 可以抑制 Erastin 诱导的 SH-SY5Y 细胞铁死亡,从而发挥其神经保护作用,其潜在机制可能与Nrf2/HO-1 信号通

作者:崔丹丹;张小强

来源:营养学报 2024 年 46卷 1期

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作者:
崔丹丹;张小强
来源:
营养学报 2024 年 46卷 1期
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原花青素 铁死亡 Nrf2/HO-1 proanthocyanidins ferroptosis Nrf2/HO-1
目的 探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对Erastin诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的影响及作用机制.方法 通过MTT法检测细胞活力.采用试剂盒测定细胞内铁离子水平、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.通过蛋白质免疫印迹法检测细胞内溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、核转录因子E2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nfr2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平.结果 PC预处理能够保护SH-SY5Y细胞免受Erastin诱导的细胞铁死亡,主要是通过抑制ROS生成、铁离子水平和MDA含量升高,上调GSH水平和SOD活性保护细胞免受氧化损伤,增强细胞的抗氧化能力.此外,PC还可以通过激活Nrf2/HO-1 信号通路上调SLC7A11、GPX4 的表达,而Nrf2 抑制剂ML385 显著消除了PC对细胞内铁死亡的抑制作用,SLC7A11、GPX4、Nrf2 和HO-1 的蛋白表达降低.结论 PC 可以抑制 Erastin 诱导的 SH-SY5Y 细胞铁死亡,从而发挥其神经保护作用,其潜在机制可能与Nrf2/HO-1 信号通

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