目的:观察骨化三醇对脂多糖(LPS)炎性大鼠脑组织的保护效应及作用机制.方法:健康雄性成年SD大鼠52只,随机分为三组:空白对照组6只、骨化三醇干预组23只[4μg/(kg·d)×14d]、脂肪乳剂(安慰剂)组23只[4ml/(kg·d)×14d],在第14d给药结束后1h,腹腔注射LPS 10mg/kg制造大鼠全身炎症模型,用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)方法检测造模后 3、6和9h脑组织核因子-κB(NF-κB),用ELISA方法测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-10 (IL-10),用苏木精-伊红(H-E)染色观察脑组织神经细胞损伤情况.结果:LPS腹腔注射使大鼠脑组织NF-κB活化、TNF-α表达增加,并随时间的延长而增高,伴有散在的大脑皮质浅表区神经元损害.骨化三醇干预能下调各时间点NF-κB活性,降低TNF-α含量,并促进IL-10表达.骨化三醇干预减轻了神经细胞损伤程度.结论:大鼠腹腔注射LPS诱导的全身炎症状态能引发脑损伤,骨化三醇干预可能通过调节脑内炎性-抗炎因子的平衡而发挥神经保护作用.
作者：李薇；张申宁；张仁良；祁小平；陈光辉
来源：医学研究生学报 2007 年 20卷 2期
