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目的探讨骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型的保护效应及其机制.方法将54只健康雄性成年SD大鼠随机分为三组:假手术组(8只)、骨化三醇干预组(23只,2μg·kg-1·d-1,持续8 d)和安慰剂组(23只,脂肪乳剂2 ml·kg-1·d-1,持续8 d).在第8天给药结束后1 h,以线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血后1 h再灌注模型,检测其3、6、9 h新皮质核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及72h时脑梗死体积及神经细胞损伤情况.结果骨化三醇干预组与安慰剂组相比,脑缺血-再灌注后3、6、9 h的NF-κB活性、TNF-α含量亦显著降低(P<0.05),6h的IL-10含量显著增加(P<0.05).脑缺血-再灌注72 h骨化三醇组大鼠相对脑梗死体积为(11.8±3.6)

作者:李薇;陈光辉;吴波;张仁良;徐格林

来源:中国脑血管病杂志 2006 年 3卷 7期

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作者:
李薇;陈光辉;吴波;张仁良;徐格林
来源:
中国脑血管病杂志 2006 年 3卷 7期
标签:
骨化三醇 脑缺血 再灌注 神经保护
目的探讨骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型的保护效应及其机制.方法将54只健康雄性成年SD大鼠随机分为三组:假手术组(8只)、骨化三醇干预组(23只,2μg·kg-1·d-1,持续8 d)和安慰剂组(23只,脂肪乳剂2 ml·kg-1·d-1,持续8 d).在第8天给药结束后1 h,以线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血后1 h再灌注模型,检测其3、6、9 h新皮质核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及72h时脑梗死体积及神经细胞损伤情况.结果骨化三醇干预组与安慰剂组相比,脑缺血-再灌注后3、6、9 h的NF-κB活性、TNF-α含量亦显著降低(P<0.05),6h的IL-10含量显著增加(P<0.05).脑缺血-再灌注72 h骨化三醇组大鼠相对脑梗死体积为(11.8±3.6)

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