目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠小肠沉默信息调节因子 1(SIRT1)/Toll样受体 4(TLR4)炎性信号通路的影响,探讨电针改善肥胖IR的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针联合抑制剂组,每组10只.采用高脂饮食饲养8周建立肥胖IR大鼠模型.电针组大鼠予"中脘""关元""足三里""丰隆"电针治疗,10 min/次,3次/周,共8周;电针联合抑制剂组大鼠在电针治疗的基础上,予尾静脉注射SIRT1抑制剂Sirtinol(1 mg/kg),隔日1次,3次/周,共8周.观察并记录各组大鼠体质量、葡萄糖输注速率(GIR);ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)、脂多糖(LPS)的含量;HE染色观察小肠组织的黏膜形态并用Chiu's评分法评价小肠黏膜损伤情况;Western blot法检测小肠组织SIRT1、TLR4的蛋白相对表达量;免疫荧光双标法检测SIRT1和TLR4在小肠组织中的共表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01),血清CRP、TNF-α、IL-6、LPS含量和小肠Chiu's评分均显著升高(P<0.01,P<0.05),小肠组织中SIRT1蛋白相对表达量、阳性表达面积百分比和SIRT1/TLR4均显著降低(P<0.01),而TLR4蛋白相对表达量和阳性表达面积百分比均显著升高(P<0.01),小肠黏膜炎性细胞浸

作者：宋燕娟；黄琪；陈丽；王雅媛；周钰点；梁凤霞

来源：针刺研究 2023 年 48卷 11期