目的 观察金钗石斛多糖调控锌指蛋白A20表达抑制NF-κB信号通路减轻大鼠缺血-再灌注脑损伤的作用机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组、金钗石斛多糖治疗组(200 mg/kg)、金钗石斛多糖治疗+A20沉默组和金钗石斛多糖治疗+空病毒载体组.建立局灶性脑缺血-再灌注模型,观察金钗石斛多糖对锌指蛋白A20 mRNA和蛋白表达的影响.比较各组大鼠神经功能评分和脑梗死体积,检测磷酸化IKKβ蛋白和胞核p65蛋白的表达量.结果 分别从再灌注6 h和12 h开始,金钗石斛多糖治疗组大鼠脑组织A20 mRNA和蛋白水平均较脑缺血-再灌注模型组明显增高(均P<0.01).同脑缺血-再灌注模型组相比,金钗石斛多糖治疗组大鼠神经功能评分明显改善(P<0.001),脑梗死体积明显减小(P<0.01),脑组织磷酸化IKKβ和胞浆p65表达水平均明显下降(分别为P<0.001,P<0.01);而A20沉默则逆转了金钗石斛多糖上述治疗效果,各项指标均明显恶化(均P<0.01).结论 金钗石斛多糖通过上调锌指蛋白A20表达抑制NF-κB信号通路减轻大鼠缺血性脑损伤.
作者：詹剑；李小琼；郝仁方
来源：中风与神经疾病杂志 2017 年 34卷 4期
