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大量研究显示Wnt/β-catenin信号通路在肾性骨病发生发展中具有重要作用.本文从生理、病理两个层面综述了Wnt/β-catenin信号通路在肾骨调控中的作用.在生理状态下,Wnt/β-catenin信号通路不仅具有调节肾形成祖细胞自我更新与分化,进而形成足量的肾单位的作用,而且可以促进多能间充质干细胞分化成成骨细胞系,抑制其向软骨以及脂肪细胞系分化的同时抑制成骨细胞凋亡,延长其生命,促进骨形成,还可以通过调节OPG的表达抑制破骨细胞分化和骨吸收.当肾脏受损后,在SOST、DKK1、VitaminD/VDR、FGF23/α-Klotho、PTH/PTHlR、TGF-β/BMPs等诸多因素直接或间接影响下,一方面骨细胞中Wnt/β-catenin信号表达异常,影响正常的骨形成与骨吸收,引起骨稳态失衡进而发生骨病,另一方面肾脏中Wnt/β-catenin信号的异常表达或加速或修复自身损伤,并进一步影响骨稳态.

作者:王强;舒冰;赵永见;王拥军

来源:中国骨质疏松杂志 2016 年 22卷 12期

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作者:
王强;舒冰;赵永见;王拥军
来源:
中国骨质疏松杂志 2016 年 22卷 12期
标签:
Wnt/β-catenin信号通路 肾性骨病 维生素D 甲状旁腺素 成纤维细胞生长因子23 转化生长因子β Wnt/β-catenin signaling pathway Renal osteopathy Vitamin D Parathyroid hormone Fibroblast growth factor 23 Transforming growth factor-β
大量研究显示Wnt/β-catenin信号通路在肾性骨病发生发展中具有重要作用.本文从生理、病理两个层面综述了Wnt/β-catenin信号通路在肾骨调控中的作用.在生理状态下,Wnt/β-catenin信号通路不仅具有调节肾形成祖细胞自我更新与分化,进而形成足量的肾单位的作用,而且可以促进多能间充质干细胞分化成成骨细胞系,抑制其向软骨以及脂肪细胞系分化的同时抑制成骨细胞凋亡,延长其生命,促进骨形成,还可以通过调节OPG的表达抑制破骨细胞分化和骨吸收.当肾脏受损后,在SOST、DKK1、VitaminD/VDR、FGF23/α-Klotho、PTH/PTHlR、TGF-β/BMPs等诸多因素直接或间接影响下,一方面骨细胞中Wnt/β-catenin信号表达异常,影响正常的骨形成与骨吸收,引起骨稳态失衡进而发生骨病,另一方面肾脏中Wnt/β-catenin信号的异常表达或加速或修复自身损伤,并进一步影响骨稳态.

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