目的检测Hedgehog蛋白及基因甲基化水平在正常食管黏膜(N)、食管不典型增生(HGD)及食管癌(EC)中的表达,探讨Hedgehog通路在食管癌发病机制中的作用.方法收集手术及内镜下切除的N、食管轻度不典型增生(LGD)、HGD及EC组织标本,应用免疫组织化学染色、蛋白印迹法(Western-blot)及实时定量PCR(RT-PCR)检测Hedgehog蛋白及基因的表达,并用甲基化特异性PCR检测Hedgehog基因的甲基化水平.结果Sonic Hedgehog(SHh)蛋白在N及LGD、HGD及EC的表达差异均无统计学差异(LGD比N:t=1.96,P=0.67;HGD比EC:t=1.59,P=0.53);在HGD及EC中的表达均高于N及LGD(HGD比N:t=0.593,P=0.004;HGD比LGD:t=1.308,P=0.325,EC比N:t=0.292,P=0.000;EC比LGD:t=0.734,P=0.004);Hedgehog基因在EC中的表达高于N、LGD及HGD(EC比N:t=0.909,P=0.019;EC比LGD:t=0.398,P=0.007;EC比HGD:t=0.843,P=0.012).Hedgehog基因甲基化水平在EC中明显低于N、LGD及HGD(EC比N:t=0.034,P=0.000;EC比LGD:t=0.102,P=0.000;EC比HGD:t=0.367,P=0.018).结论Hedgehog可能作为癌基因参与了EC的发生发展,而Hedgehog基因去基化可能是其EC中活化的机制之一,有必要进一步研究探讨其作为EC潜在的基因治疗靶点.

作者：谢紫明；徐李滨；徐达炎

来源：中国基层医药 2017 年 24卷 16期