目的 探讨右美托咪定(Dex)联合七氟醚-后处理(Sev-postC)对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其分子机制.方法 体外实验:分别在低糖(LG)和高糖(HG)条件下培养H9c2心肌细胞,并诱导缺氧/复氧(H/R)损伤模型,给予细胞七氟醚(Sev)或七氟醚联合右美托咪定(Sev+Dex)处理.CCK-8检测心肌细胞存活能力;ELISA检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平;Western blot检测细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的表达.在体动物实验:分别使用健康小鼠和2型糖尿病小鼠构建MI/RI模型,并给予小鼠Sev-postC或Sev-postC+Dex治疗.Western blot检测小鼠心脏组织中HIF-1α和MIF的表达;HE染色检测小鼠心肌组织损伤情况;ELISA检测小鼠血清LDH和CK-MB的水平,以及心肌组织SOD和MDA的水平.结果 细胞实验结果显示,与LG-Control组相比,LG-H/R组细胞存活能力显著降低(P<0.01);与LG-H/R组相比,LG-Sev组细胞存活能力显著升高(P<0.01);与HG-Control组相比,HG-H/R组细胞存活能力显著降低(P<0.01);与HG-H/R组相比,HG-Sev组细胞存活能力无显著变化(P>0.05),HG-Sev+Dex组细胞存活能力则显著升高(P<0.01).与HG-H/R组相比,HG-Sev组LDH、CK-MB、SOD和MDA水

作者：金辉；肖志博；葛树胜；吴小精；尹顺花；李媛

来源：局解手术学杂志 2022 年 31卷 12期