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目的 观察乌司他丁对中毒性急性肾损伤(AKI)大鼠的治疗作用并探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组大鼠皮下注射庆大霉素300 mg/(kg·d),连续3d,制备中毒性AKI模型,治疗组第4天开始腹腔注射乌司他丁30000U/(kg·d),连续7d.三组大鼠均于第11天检测血清肌酐(Cr)和胱抑素C(Cys C),尿液肾损伤分子(Kim)-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,肾组织细胞凋亡情况、核因子(NF)-KB p65活性、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达及Caspase-3活性.结果 与对照组比较,模型组血清Cr、Cys C及尿液Kim-1、NGAL浓度均升高,肾组织凋亡细胞增多,NF-KB p65活性和Caspase-3活性增强,Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达上调(P均<0.01).与模型组比较,治疗组血清Cr、Cys C及尿液Kim-1、NGAL浓度均降低,肾组织凋亡细胞减少,NF-KB p65活性和Caspase-3活性减弱,Bax mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调(P均<0.01).结论 乌司他丁通过抑制细胞凋亡治疗庆大霉素诱导的大鼠中毒性AKI.

作者:沈建明;邓妍妍;叶婷婷;勾荣;田少江;王黎萍;李骏峰

来源:中国急救医学 2015 年 35卷 1期

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沈建明;邓妍妍;叶婷婷;勾荣;田少江;王黎萍;李骏峰
来源:
中国急救医学 2015 年 35卷 1期
标签:
乌司他丁 急性肾损伤(AKI) 凋亡 胱抑素C(Cys C) 肾损伤分子(Kim)-1 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL) 核因子(NF)-κB p65 Ulinastatin Acute kidney injury (AKI) Apoptosis Cystatin-C Kidney injury molecule-1 (Kim-1) Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) Nuclear factor-κB p65
目的 观察乌司他丁对中毒性急性肾损伤(AKI)大鼠的治疗作用并探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组大鼠皮下注射庆大霉素300 mg/(kg·d),连续3d,制备中毒性AKI模型,治疗组第4天开始腹腔注射乌司他丁30000U/(kg·d),连续7d.三组大鼠均于第11天检测血清肌酐(Cr)和胱抑素C(Cys C),尿液肾损伤分子(Kim)-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,肾组织细胞凋亡情况、核因子(NF)-KB p65活性、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达及Caspase-3活性.结果 与对照组比较,模型组血清Cr、Cys C及尿液Kim-1、NGAL浓度均升高,肾组织凋亡细胞增多,NF-KB p65活性和Caspase-3活性增强,Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达上调(P均<0.01).与模型组比较,治疗组血清Cr、Cys C及尿液Kim-1、NGAL浓度均降低,肾组织凋亡细胞减少,NF-KB p65活性和Caspase-3活性减弱,Bax mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调(P均<0.01).结论 乌司他丁通过抑制细胞凋亡治疗庆大霉素诱导的大鼠中毒性AKI.

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