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急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床面临的普遍难题,也是基础研究的热点,但其发病机制至今仍未完全阐明.研究证实,肺血管内皮细胞损伤导致的肺水肿液生成增多和肺上皮细胞损伤导致的肺水清除障碍是引起ARDS低氧血症的重要原因之一.对此,本文主要综述了近几年文献报道与ARDS肺水肿液产生机制有关的信号通路及其靶点,以期为ARDS新药研发和救治提供理论支持.

作者:朱邦晖;伍国胜;孙瑜

来源:中国急救医学 2017 年 37卷 2期

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作者:
朱邦晖;伍国胜;孙瑜
来源:
中国急救医学 2017 年 37卷 2期
标签:
血管内皮细胞钙黏素(VE-cadherin) 上皮细胞钠通道(ENaC) 肺水肿液 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) VE-cadherin Epithelial sodium channel(ENaC) Alveolar edema fluid Acute respiratory distress syndrome(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床面临的普遍难题,也是基础研究的热点,但其发病机制至今仍未完全阐明.研究证实,肺血管内皮细胞损伤导致的肺水肿液生成增多和肺上皮细胞损伤导致的肺水清除障碍是引起ARDS低氧血症的重要原因之一.对此,本文主要综述了近几年文献报道与ARDS肺水肿液产生机制有关的信号通路及其靶点,以期为ARDS新药研发和救治提供理论支持.

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