目的 探讨肉桂醛对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其分子机制.方法 体外培养胶质瘤细胞系U251细胞,分为对照组、低剂量肉桂醛组(40μmol/L)和高剂量肉桂醛组(80μmol/L).采用平板克隆和CCK-8试验检测细胞增殖水平;流式细胞术分析细胞凋亡率;Transwell小室实验和细胞划痕试验评估细胞迁移和侵袭水平;免疫印迹法分析凋亡相关蛋白、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达.结果 肉桂醛明显抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭、迁移能力(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);抑制Bcl-2、p-PI3K、p-Akt、cycling D、C-Myc、β-catenin表达(P<0.05),促进Cleaved-Caspase-3、Bax表达(P<0.05);而且,随剂量增大,肉桂醛的作用明显增强(P<0.05).结论 肉桂醛抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移,促进细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/Akt和Wnt/β-catenin信号通路有关.
作者：白敬洋；桂志勇；叶党华
来源：中国临床神经外科杂志 2022 年 27卷 9期
