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目的 研究青蒿琥酯对子宫内膜癌细胞增殖抑制及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)信号通路的影响.方法 体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,低、中、高剂量实验组分别以60,90,120 μg·mL-1青蒿琥酯处理,对照组用等量生理盐水处理.各组分别干预24,48,72 h.以倒置显微镜观察细胞形态;用活细胞计数(CCK-8)法及平板克隆形成实验检测细胞增殖情况;用蛋白质印迹(Wb)法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化S6K1(p-S6K1)蛋白表达水平.结果 干预72 h时,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖抑制率分别为(41.37±2.86)%,(53.24±4.13)%和(76.63±6.21)%;干预72 h时,对照组和低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞克隆形成率分别为(72.12 ±4.34)% ,(46.51±3.63)% ,(31.02±2.94)%,(14.56 ±4.22)%.随干预时间延长和青蒿琥酯浓度增大,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖抑制率逐渐升高(P<0.05);与对照组相比,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞p-AMPK蛋白相对表达量显著升高,而克隆形成率与p-mTOR、p-S6K1蛋白相对表达量降低,且呈浓度依赖性(均P<0.05).结论 青蒿琥酯可激活AMPK,通过AMPK/mTOR/S6K1信号

作者:胡碧辉;高元喜

来源:中国临床药理学杂志 2020 年 36卷 12期

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作者:
胡碧辉;高元喜
来源:
中国临床药理学杂志 2020 年 36卷 12期
标签:
子宫内膜癌细胞 青蒿琥酯 增殖 腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳类雷帕霉素靶蛋白/核糖体蛋白S6激酶1
目的 研究青蒿琥酯对子宫内膜癌细胞增殖抑制及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)信号通路的影响.方法 体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,低、中、高剂量实验组分别以60,90,120 μg·mL-1青蒿琥酯处理,对照组用等量生理盐水处理.各组分别干预24,48,72 h.以倒置显微镜观察细胞形态;用活细胞计数(CCK-8)法及平板克隆形成实验检测细胞增殖情况;用蛋白质印迹(Wb)法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化S6K1(p-S6K1)蛋白表达水平.结果 干预72 h时,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖抑制率分别为(41.37±2.86)%,(53.24±4.13)%和(76.63±6.21)%;干预72 h时,对照组和低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞克隆形成率分别为(72.12 ±4.34)% ,(46.51±3.63)% ,(31.02±2.94)%,(14.56 ±4.22)%.随干预时间延长和青蒿琥酯浓度增大,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖抑制率逐渐升高(P<0.05);与对照组相比,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞p-AMPK蛋白相对表达量显著升高,而克隆形成率与p-mTOR、p-S6K1蛋白相对表达量降低,且呈浓度依赖性(均P<0.05).结论 青蒿琥酯可激活AMPK,通过AMPK/mTOR/S6K1信号

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