目的:探究miR-146a-5p调控Notch2表达对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及作用机制.方法:将大鼠分为Control组、MI/R组、MI/R+mimic mock组、MI/R+mimic组,构建MI/R大鼠模型并使用相应的慢病毒处理,检测各组大鼠心脏LVEDD、LVESD和心肌梗死面积,RT-PCR检测miR-146a-5p基因表达水平,ELISA检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化检测Ki67阳性细胞率,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Notch2、Hes1蛋白水平.将细胞分为Control组、OGD/R组、OGD/R+mimic mock组、OGD/R+mimic组、OGD/R+pc-Notch2组、OGD/R+mimic+pc-Notch2组,缺糖缺氧复糖复氧诱导心肌细胞损伤并转染对应的mimic,RT-PCR检测miR-146a-5p和Notch2基因表达水平,Western blot检测Notch2蛋白水平,MTT检测细胞活性、Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测SOD和MDA水平,生物信息学及荧光素酶报告实验检测miR-146a-5p和Notch2的靶向关系.结果:在动物实验中,与Control组比较,MI/R组miR-146a-5p基因表达水平降低、LVEDD、LVESD水平升高,

作者：牛丹丹；刘振；李方方

来源：中国免疫学杂志 2020 年 5期