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目的探讨乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法新西兰白兔30只,随机分为假手术对照组、创伤失血性休克组和乌司他丁治疗组.动物模型用经股动脉放血使平均动脉压降至(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持90 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)活性、肺叶湿/干重比及肺组织病理学改变.结果休克组和乌司他丁治疗组MPO含量、BALF-NE活性以及湿/干重比均较假手术对照组显著增高(P均<0.05),乌司他丁治疗组各指标均明显低于休克组(P均<0.05).结论蛋白酶抑制剂乌司他丁在创伤失血性休克时能够抑制肺MPO和NE活性,降低肺组织湿/干重比,减轻缺血-再灌注后的肺损伤.

作者:王刚;陈婷婷;高长青

来源:中国危重病急救医学 2005 年 17卷 1期

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作者:
王刚;陈婷婷;高长青
来源:
中国危重病急救医学 2005 年 17卷 1期
标签:
乌司他丁 肺损伤 休克,创伤性 休克,失血性 兔
目的探讨乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法新西兰白兔30只,随机分为假手术对照组、创伤失血性休克组和乌司他丁治疗组.动物模型用经股动脉放血使平均动脉压降至(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持90 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)活性、肺叶湿/干重比及肺组织病理学改变.结果休克组和乌司他丁治疗组MPO含量、BALF-NE活性以及湿/干重比均较假手术对照组显著增高(P均<0.05),乌司他丁治疗组各指标均明显低于休克组(P均<0.05).结论蛋白酶抑制剂乌司他丁在创伤失血性休克时能够抑制肺MPO和NE活性,降低肺组织湿/干重比,减轻缺血-再灌注后的肺损伤.

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