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目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制.方法:用不同浓度(0、20、40、80 μ mol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡.采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、CyclinD1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3 等蛋白的表达,RT-PCR 检测 BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、CyclinD1 及BAX、Caspase3等mRNA表达.结果:Form抑制SGC7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性.Hoechst结果表明,相比于对照组(0 μ mol/L),实验组Form(20、40、80 u mol/L)作用48 h后,细胞核固缩、溶解,破裂后呈颗粒状聚集.流式细胞术结果显示,不同浓度Form处理48 h,细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%,呈浓度依赖性.RT-PCR结果显示,SGC7901中Caspase3、BAX mRNA表达量随Form 浓度增加而上升(P<0.01);BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、CyclinD1 的 mRNA 表达量逐渐降低(P<0.01).WB 结果表明,SGC7901 细胞中 β-Catenin、p-β-Catenin、CyclinD1、CDK4 以及 p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低(P<0.01);Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升(P<0.01).结论:Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用;其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信

作者:张皓渝;康欣;李斌;尹天圣;张雅军

来源:中国现代普通外科进展 2024 年 27卷 4期

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作者:
张皓渝;康欣;李斌;尹天圣;张雅军
来源:
中国现代普通外科进展 2024 年 27卷 4期
标签:
胃癌 SGC7901 芒柄花黄素 细胞凋亡 Wnt/β-catenin通路 Gastric cancer SGC7901 Formononetin Apoptosis Wnt/β-Catenin channel
目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制.方法:用不同浓度(0、20、40、80 μ mol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡.采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、CyclinD1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3 等蛋白的表达,RT-PCR 检测 BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、CyclinD1 及BAX、Caspase3等mRNA表达.结果:Form抑制SGC7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性.Hoechst结果表明,相比于对照组(0 μ mol/L),实验组Form(20、40、80 u mol/L)作用48 h后,细胞核固缩、溶解,破裂后呈颗粒状聚集.流式细胞术结果显示,不同浓度Form处理48 h,细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%,呈浓度依赖性.RT-PCR结果显示,SGC7901中Caspase3、BAX mRNA表达量随Form 浓度增加而上升(P<0.01);BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、CyclinD1 的 mRNA 表达量逐渐降低(P<0.01).WB 结果表明,SGC7901 细胞中 β-Catenin、p-β-Catenin、CyclinD1、CDK4 以及 p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低(P<0.01);Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升(P<0.01).结论:Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用;其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信

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