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目的 探讨食管癌细胞中T钙黏蛋白( T-cadherin)基因启动子区甲基化状态,以及5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)作用对食管癌细胞生长、侵袭以及T-cadherin基因甲基化状态与表达的影响.方法 采用甲基化特异性PCR分析经5-Aza-CdR处理前后食管癌细胞EC1和EC109中T-cadherin启动子甲基化状态,Western印迹检测经5-Aza-CdR处理前后两种细胞中T-cadherin蛋白表达,以MTT比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力的变化.结果 EC1和EC109细胞中T-cadherin基因启动子区域存在异常甲基化现象,经5-Aza-CdR作用后可逆转启动子异常甲基化,显著上调食管癌细胞中T-cadherin的蛋白表达,同时显著抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭能力(P<0.01).结论 启动子区异常甲基化是导致食管癌细胞中T-cadherin表达水平下调的重要机制,应用5-Aza-CdR可恢复T-cadherin表达并抑制肿瘤细胞的恶性表型.

作者:景钊;邹长林;李刚;邓霞;吴式琇

来源:中华医学杂志 2011 年 91卷 37期

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作者:
景钊;邹长林;李刚;邓霞;吴式琇
来源:
中华医学杂志 2011 年 91卷 37期
标签:
食管肿瘤 甲基化 钙黏着糖蛋白类 Esophageal neoplasms Methylation Cadherins
目的 探讨食管癌细胞中T钙黏蛋白( T-cadherin)基因启动子区甲基化状态,以及5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)作用对食管癌细胞生长、侵袭以及T-cadherin基因甲基化状态与表达的影响.方法 采用甲基化特异性PCR分析经5-Aza-CdR处理前后食管癌细胞EC1和EC109中T-cadherin启动子甲基化状态,Western印迹检测经5-Aza-CdR处理前后两种细胞中T-cadherin蛋白表达,以MTT比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力的变化.结果 EC1和EC109细胞中T-cadherin基因启动子区域存在异常甲基化现象,经5-Aza-CdR作用后可逆转启动子异常甲基化,显著上调食管癌细胞中T-cadherin的蛋白表达,同时显著抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭能力(P<0.01).结论 启动子区异常甲基化是导致食管癌细胞中T-cadherin表达水平下调的重要机制,应用5-Aza-CdR可恢复T-cadherin表达并抑制肿瘤细胞的恶性表型.

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