目的：研究胰高血糖素样肽素-1（glucogon like pep tide-1，GLP-1）对晚期糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法体外培养 H9 C2细胞，实验分为4组：正常对照组、100 mg· L－1 AGEs 试验组、AGEs （100 mg · L－1）＋GLP-1（10 nmol·L－1）组、AGEs（100 mg·L－1）＋NAC（5 mmol· L－1）组，处理24 h。通过CCK-8比色法检测细胞存活率，相差显微镜观察细胞形态，双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜摄片观察细胞内活性氧（ROS）水平；RT-PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA基因的表达；运用Hoechst 33258检测试剂盒及流式细胞术检测心肌细胞的凋亡率，Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达量。结果与正常组相比，100 mg·L－1 AGEs组降低H9C2细胞生存率，活性氧（ROS）生成量增加；与 AGEs 组相比，AGEs＋GLP-1组细胞生成率提高，活性氧（ROS）生成量减少。与正常组相比，AGEs组促凋亡蛋白Bax表达增加，抑制凋亡蛋白Bcl-2减少，细胞凋亡率升高；AGEs＋GLP-1组较AGEs组下调促凋亡蛋白Bax，上调凋亡抑制蛋白Bcl-2，细胞凋亡率减少。结论 GLP-1对AGEs诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用，其保护机制与减少活性氧（ROS）有关。

作者：张军；谷翔；黄问银；张普华；殷嫦嫦；于欢；张义平；王丽丽；李卫东

来源：中国药理学通报 2017 年 33卷 1期