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目的 探究miR-27a在肾细胞癌(RCC)增殖与转移中的作用及其机制.方法 RT-qPCR检测RCC癌组织、癌旁组织、RCC细胞(Caki-1、786-O和ACHN)和正常肾小管上皮细胞(HK2)中miR-27a表达.将miR-27a inhibitor转入786-O和ACHN细胞,CCK-8实验检测细胞增殖;集落形成实验检测细胞集落形成;伤口愈合实验和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot和免疫荧光检测 β-catenin表达.采用LiCl(Wnt/β-catenin信号激动剂)处理已转染miR-27a inhibitor的ACHN细胞后,检测细胞增殖、侵袭与迁移.结果 RCC癌组织中miR-27a表达量明显高于癌旁组织,并随分期进展而增加.与HK2细胞相比,RCC细胞中miR-27a表达均升高.转染miR-27a inhibitor后,786-O和ACHN细胞的集落形成、细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显降低.miR-27a inhibitor降低ACHN细胞中 β-catenin的表达,LiCl能促进已转染miR-27a inhibitor的ACHN细胞的增殖、迁移与侵袭能力.结论 miR-27a在RCC癌组织及RCC细胞中高表达,敲减miR-27a通过Wnt/β-catenin信号通路抑制RCC细胞增殖和转移.

作者:刘扬帆;蔡政;魏光敏;王文廉;孙星;盛晶;刘越;屈中玉

来源:中国药理学通报 2020 年 36卷 1期

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作者:
刘扬帆;蔡政;魏光敏;王文廉;孙星;盛晶;刘越;屈中玉
来源:
中国药理学通报 2020 年 36卷 1期
标签:
miR-27a 肾细胞癌 Wnt/β-catenin信号通路 增殖 细胞迁移 细胞侵袭
目的 探究miR-27a在肾细胞癌(RCC)增殖与转移中的作用及其机制.方法 RT-qPCR检测RCC癌组织、癌旁组织、RCC细胞(Caki-1、786-O和ACHN)和正常肾小管上皮细胞(HK2)中miR-27a表达.将miR-27a inhibitor转入786-O和ACHN细胞,CCK-8实验检测细胞增殖;集落形成实验检测细胞集落形成;伤口愈合实验和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot和免疫荧光检测 β-catenin表达.采用LiCl(Wnt/β-catenin信号激动剂)处理已转染miR-27a inhibitor的ACHN细胞后,检测细胞增殖、侵袭与迁移.结果 RCC癌组织中miR-27a表达量明显高于癌旁组织,并随分期进展而增加.与HK2细胞相比,RCC细胞中miR-27a表达均升高.转染miR-27a inhibitor后,786-O和ACHN细胞的集落形成、细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显降低.miR-27a inhibitor降低ACHN细胞中 β-catenin的表达,LiCl能促进已转染miR-27a inhibitor的ACHN细胞的增殖、迁移与侵袭能力.结论 miR-27a在RCC癌组织及RCC细胞中高表达,敲减miR-27a通过Wnt/β-catenin信号通路抑制RCC细胞增殖和转移.

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