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目的:探讨热休克反应对高温诱导的低血压的保护作用及机制.方法:给予热休克预处理,观察热休克大鼠致死热暴露后生存时间、血压动态变化及热暴露73 min时心肌一氧化氮含量.结果:热暴露后,热休克组血压显著高于对照组,而心肌一氧化氮含量却低于对照组.结论:HSR通过抑制热暴露大鼠心肌NO的过量生成,对高温诱导的低血压起到了明显的保护作用.
作者：王斌；罗炳德；邹飞；刘瑶
来源：中国应用生理学杂志 2004 年 20卷 2期
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