目的:探讨甘草酸(GA)通过调控miR-142/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)分子轴对非小细胞肺癌(NSCLC)HCC827和A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:HCC827和A549细胞培养和转染完成后,分成4组:NC组(未经转染+3mmol/L GA)、miR-142 inhibitor组(敲降miR-142+3 mmol/L GA)、pcDNA3.1-ZEB1组(过表达ZEB1 +3 mmol/L GA)和pcDNA3.1-ZEB1 +miR-142 mimic组(过表达ZEB1及miR-142+3 mmol/L GA).采用qPCR检测不同浓度GA处理后HCC827和A549细胞中miR-142的表达水平,WB实验检测HCC827和A549细胞中ZEB1蛋白的表达水平,采用MTT和Transwell检测HCC827和A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,采用双荧光素酶报告基因检测miR-142与ZEB1的靶向关系.结果:GA显著抑制HCC827和A549细胞的增殖、侵袭和迁移,且显著上调miR-142的表达水平(P＜0.05或P＜0.01);miR-142通过靶向结合ZEB1的3'-UTR区域下调ZEB1的表达水平(P＜0.05或P＜0.01);进一步实验证实,GA通过上调miR-142抑制ZEB1的表达水平,进而抑制HCC827和A549细胞增殖、侵袭和迁移(P＜0.05或P＜0.01).结论:GA能够抑制NSCLC HCC827和A549细胞增殖、侵袭和迁移,其机制为GA通过上调miR-142对ZEB1的抑制作用,从而抑制HCC827和A549细胞的恶性生物学行为.

作者：赵润杨；孟泳；王艳梅；侯从岭

来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2019 年 26卷 12期