[目的]通过对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化模型的动态观察,探讨免疫性肝纤维化的形成机制.[方法]采用腹腔注射猪血清0.5 ml,每周2次;大鼠按体重随机分为正常对照组和模型组,在1、2、4、8和12周分别处死大鼠并取材,观测肝组织病理学、肝功能、羟脯氨酸(Hyp)水平.[结果]苏木精-伊红染色,随着刺激因素持续时间的延长,汇管区炎性细胞浸润增多和肝细胞损伤,肝星状细胞(HSC)数量增多并部分活化;天狼猩红染色,4周模型组纤维间隔明显,假小叶初步形成,8和12周模型组胶原增生明显,肝小叶形成;血清总蛋白(TP)和球蛋白(Glb)水平,1、2、4、8和12周模型组均较正常组显著升高(P＜0.01);血清清蛋白(Alb)水平,与正常组相比,1、2、4、8周无差异,12周模型组显著降低(P＜0.01);血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,与正常组相比,2、4周模型组差异有统计学意义(P＜0.05),1、8和12周模型组无差异;Hyp水平,与正常组相比,1、2周模型组差异无统计学意义,4、8和12周模型组均有显著升高(P＜0.01).[结论]①腹腔注射猪血清4周时,肝纤维化初步形成,8周模型复制已经成功;②猪血清作为异种抗原侵入,刺激机体产生免疫反应,免疫球蛋白增加,是主动性的肝纤维化;③免疫反应激活HSC的活化,分泌合成胶原增生明显,从而形成肝纤维化.
作者：张艳；都广礼；陈德兴；陈少丽
来源：中国中西医结合消化杂志 2007 年 15卷 2期
