目的 探讨没药甾酮(GS)下调Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路减轻脓毒症相关性脑病(SAE)神经炎症反应的机制.方法 采用脂多糖(LPS)诱导小鼠小胶质细胞系(BV2细胞)制备脓毒症相关性脑病细胞模型.在此细胞模型中,通过CCK-8法检测BV2细胞的增殖凋亡情况,确定LPS和GS的最佳给药浓度;在此给药浓度基础上分为空白对照组(NC组)、LPS组及LPS+GS组,采用Western blotting法检测给药6、12、24 h后TLR4/NF-KB通路关键蛋白的表达情况;最后,采用ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达情况.结果 当LPS浓度≥3 μg/mL和GS浓度＞30 μg/mL时细胞增殖被显著抑制(P＜0.01),选择LPS(3 μg/mL)和GS(30 μg/mL)作为联合给药浓度,在此浓度基础上联合给药最长至168 h,BV2细胞增殖仍稳定,故选择此浓度作为最佳给药浓度.与NC组相比,LPS诱导后各时间点TLR4/NF-KB通路蛋白表达均有不同程度的增加,差异有统计学意义(P＜0.05).LPS诱导后,促炎细胞因子TNF-α、IL-1β表达较NC组显著增加(P＜0.05);与LPS组相比,GS干预后能在一定程度上下调TNF-α、IL-1β表达,并上调TGF-β、IL-10的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在LPS诱导的SAE

作者：李探；徐宏彬；张潇月；邵龙刚；刘克琴

来源：中国中医急症 2022 年 31卷 10期