运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制.体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测细胞活力.TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据,FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据.使用DEG2程辑包筛选差异表达基因,并与铁死亡基因取交集,得到介导铁死亡调节肝癌进程的靶向基因.通过基因本体数据库(Gene Ontology,GO)与京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)以 P＜0.05、| log2(fold change)|＞0.5为标准,分析模块相关的分子功能及结构.DCFH-DA探针检测细胞活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)水平变化.试剂盒检测细胞还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、Fe2+水平.实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR,RT-PCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)mRNA 表达.蛋白质印迹法检测 GPX4、SLC7A11、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达.CCK-8检测结果显示,200 μmol·L-1黄芩苷干预48 h,能显著抑制HepG2细胞活力.网络药理学结果显示,可通过PI3K/Akt信号通路调节肝癌中铁死亡的发生.细胞实验结果显示,黄芩苷可下调SLC7A11

作者：周季青；黎华建；曾煜豪；陈画画；梁炜瑜；张进；丁富平

来源：中国中药杂志 2024 年 49卷 5期