目的 观察ATP后处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路中的蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨ATP后处理的心血管保护效应及可能机制.方法 选择48只健康新西兰白兔,随机分为缺血再灌注组(再灌注组)、ATP后处理组(后处理组)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin+ ATP后处理组(Wortmannin+ ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ ATP后处理组(PD98059+ ATP组),每组12只.建立兔急性心肌缺血再灌注模型.实验终点检测各组心肌梗死面积、细胞凋亡指数,Western blot法检测心肌p-Akt,p-ERK1/2蛋白表达.结果 后处理组心肌梗死面积、细胞凋亡指数明显低于再灌注组(P＜0.01).Western blot检测显示,后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于再灌注组(P＜0.05).结论 ATP后处理可以减轻兔缺血再灌注心肌的梗死面积,降低细胞凋亡指数,同时上调p-Akt和p-ERK1/2的表达,提示PI3K/Akt及ERK1/2信号通路参与了ATP后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用.
作者：王芳；廉哲勋；李妮妮；姚如永
来源：中华老年心脑血管病杂志 2012 年 14卷 12期
