目的 探讨p53对热休克蛋白Hsp84、Hsp86的调控作用及二者间功能失衡与快速老化痴呆小鼠(SAMP8)发生快速衰老、避免肿瘤发生的相关性. 方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫印迹(Western blot)法检测SAMP8及其正常对照小鼠(SAMR1)海马组织中Hsp84和Hsp86 mRNA和蛋白、p53通路相关蛋白MDM2和p21的表达.采用20 μmol/L β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)处理小鼠脑神经瘤(Neuro-2a)细胞,构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,qPCR法检测其中p53、Hsp84和Hsp86 mRNA水平.将p53 siRNA及pHsp84-Luc或pHsp86-Luc质粒共转染Neuro-2a细胞,20 μmol/L Aβ25-35处理后,多功能酶标仪检测荧光强度.将pcDNA3.1-p53或pcDNA3.1-p53DD、pHsp84-Luc或pHsp86-Luc质粒共转染Neuro-2a细胞,20 μmol/L Aβ25-35处理后,多功能酶标仪检测荧光强度. 结果 SAMP8海马Hsp84和Hsp86 mRNA水平显著下降,分别为SAMR1的13.51
作者：聂坤；贾玉洁；李晶；张雪竹；张臻；王瑶
来源：中华老年医学杂志 2017 年 36卷 7期
