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目的:初步探讨人精母细胞减数分裂重组异常对非梗阻性无精子症患者病理结果的影响. 方法:6例非梗阻性无精子症患者,经过睾丸穿刺活检取得睾丸组织.每例患者的睾丸组织l式2份,1份用于病理检查,另1份用于免疫荧光染色,观察联会复合体的情况,同源染色体上重组位点的数目.寻找重组异常与病理结果之间的关系. 结果:6例非梗阻性无精子症患者的病理结果显示:3例患者生精小管基底膜增厚,3例患者生精小管基底膜萎缩.生精小管萎缩的3例患者每个细胞常染色体上存在MLH1,数量范围是30~ 50个,而生精小管基底膜增厚的3例患者每个细胞常染色体上存在MLHI,数量范围是10 ~50个. 结论:同源染色体重组频率波动范围的增大可能是导致患者生精小管基底膜增厚乃至管腔闭塞的原因之一.

作者:赵连明;姜辉;洪锴;陆敏;唐文豪;毛加明;杨庆岭;马潞林

来源:中华男科学杂志 2013 年 19卷 5期

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作者:
赵连明;姜辉;洪锴;陆敏;唐文豪;毛加明;杨庆岭;马潞林
来源:
中华男科学杂志 2013 年 19卷 5期
标签:
无精子症 病理 重组 减数分裂
目的:初步探讨人精母细胞减数分裂重组异常对非梗阻性无精子症患者病理结果的影响. 方法:6例非梗阻性无精子症患者,经过睾丸穿刺活检取得睾丸组织.每例患者的睾丸组织l式2份,1份用于病理检查,另1份用于免疫荧光染色,观察联会复合体的情况,同源染色体上重组位点的数目.寻找重组异常与病理结果之间的关系. 结果:6例非梗阻性无精子症患者的病理结果显示:3例患者生精小管基底膜增厚,3例患者生精小管基底膜萎缩.生精小管萎缩的3例患者每个细胞常染色体上存在MLH1,数量范围是30~ 50个,而生精小管基底膜增厚的3例患者每个细胞常染色体上存在MLHI,数量范围是10 ~50个. 结论:同源染色体重组频率波动范围的增大可能是导致患者生精小管基底膜增厚乃至管腔闭塞的原因之一.

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