目的 探讨干扰素调节因子-1 (IRF-1)调控P38 MAPK信号通路对小鼠肝缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制.方法 采用随机数字表法将C57BL/6小鼠分为4组,每组10只,建立小鼠肝IRI模型.(1)Ad-GFP组:在建立肝IRI模型前(术前)6h经小鼠尾静脉注射GFP对照病毒液40μl;(2) Ad-IRF-1组:于术前6h注射高表达IRF1的病毒液40 μl;(3)Ad-IRF-1+ SB203580组(实验组):于术前6h注射高表达IRF-1的病毒液40μl,同时经腹腔注射SB203580 2 mg/kg;(4)对照组:于术前6h注射等体积生理盐水.检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的变化,HE染色观察肝组织病理学改变,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA的表达情况.用AML 12细胞建立模拟IRI模型.将细胞分为对照组、GFP-NC组、GFP-IRF-1组、siRNA-NC组和IRF-1 siRNA组.采用蛋白质印迹法检测IRF-1、P38、p-P38、Caspase-3蛋白的表达.结果 与Ad-GFP组相比,Ad-IRF-1组小鼠血清ALT和AST升高(P＜0.05);病理学检查见肝细胞肿胀,肝窦狭窄,片状坏死及红细胞淤积,肝组织结构破坏严重;肝细胞凋亡率增高(P＜0.05);PCNA呈弱表达或不表达.实验组较Ad-IRF-1组肝损伤减轻,肝细胞凋亡减少(P＜0.05),PCNA表达增多.此外,GFP-IRF-1组AML12细胞的IRF-1、p-P38、Ca

作者：于瑶；李世朋；王振；何金丹；张海明；喻文立；朱志军；杜洪印

来源：中华器官移植杂志 2016 年 37卷 6期