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目的：探讨白介素33（IL-33）是否通过调控P38MAPK通路影响心肌缺血再灌（I／R）损伤。方法：应用大鼠心肌 I／R 模型，将32只成年雄性 SD 大鼠随机分为4组，对照组、模型组、IL-33组、IL-33＋SB230580（P38通路抑制剂）组。检测血清中 LDH、CK 水平及心肌组织中 TNF-α、IL-6、总 caspase-3、活化caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化P38（p-P38）表达。结果：再灌注4 h 后，IL-33可明显降低 LDH 和 CK、TNF-α、IL-6、Bax 的表达和caspase-3活化，增加Bcl-2、p-P38表达（均P ＜0．05）；SB230580可以一定程度上减弱IL-33的作用。结论：IL-33可以通过P38-MAPK 通路抑制炎症反应和心肌细胞凋亡保护I／R心肌。
作者：江洪；马瑞松；李元红；胡笑容；李雪飞
来源：实用医学杂志 2015 年 12期
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