目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠创伤性脑损伤后炎症反应中的作用. 方法 健康雄性SD大鼠54只按随机数字表法分为假手术组、创伤性脑损伤组、JNK拮抗剂组,每组18只,后2组大鼠采用改良Feeney自由落体硬膜外撞击法制作创伤性脑损伤模型,假手术组仅开骨窗不予打击.造模后0.5 h JNK拮抗剂组大鼠腹腔注射SP600125(15mg/kg),另外2组大鼠注射等剂量溶剂.伤后1、3、7d对3组大鼠行改良神经功能评分(mNSS)、脑组织含水量测定、TUNEL染色检测细胞凋亡率,伤后3d免疫荧光染色检测挫伤脑组织caspase-3、Bcl-2的表达,RT-PCR检测挫伤脑组织TNFα、IL-1α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达,Western blotting检测挫伤脑组织TNFα、IL-1α、IL-1β、IL-6、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的表达. 结果 伤后1、3、7d创伤性脑损伤组和JNK拮抗剂组大鼠的mNSS评分、脑组织含水量、细胞凋亡率明显高于假手术组,伤后3、7dJNK拮抗剂组大鼠的mNSS评分低于创伤性脑损伤组,伤后1、3、7dJNK拮抗剂组大鼠脑组织含水量、细胞凋亡率低于创伤性脑损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光染色显示与创伤性脑损伤组比较,JNK拮抗剂组大鼠脑组织凋亡因子caspase-3表达减少,而Bcl-2表达增强;与假手术组比较,创伤性脑损伤组和JNK拮抗剂组大
作者：骆良钦；陈祥荣；李亚松；王帆；胡伟鹏
来源：中华神经医学杂志 2014 年 13卷 12期
