目的:研究miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩的机制。方法:构建小鼠失神经支配肌肉萎缩模型，荧光定量PCR检测miRNA-206变化；小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir或miRNA-206 sponge，3 d后小鼠建造肌肉失神经支配模型，7 d后免疫印迹检测肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63的表达量；以荧光素酶报告实验验证miRNA-206和Akt 3′UTR区域结合。结果:荧光定量PCR结果显示，miRNA-206在失神经导致的肌肉萎缩中下调。小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir，免疫印迹实验结果显示，肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63表达明显降低；失神经支配小鼠肌肉原位注射miRNA-206 sponge，Fbx32和TRIM63表达明显升高。通过荧光素酶实验证明了miRNA-206和Akt 3′UTR区域结合。进一步的免疫印迹实验结果显示，抑制miRNA-206表达时，Akt表达下调；过表达miRNA-206时，Akt表达上调。结论:miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩。
作者：杨卫可；贾瑞平；田致忠；杨卫强；郭新军；郭继强
来源：中华手外科杂志 2021 年 37卷 5期
