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目的探讨一氧化氮(NO)对内毒素致伤大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织核因子-KB(NF-kB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响和防治ALI的作用机理.方法观察内毒素(LPS)和LPS/NO对大鼠血氧分析和肺组织损伤的影响,并采用凝胶电泳迁移率改变(EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF-kB活性和检测的特异性及酶联免疫检测(ELISA)测定肺组织匀浆TNF-α含量改变.结果 NO吸入后,显著抑制LPS静注致大鼠急性肺损伤、肺组织核蛋白NF-kB活性的增强以及肺组织匀浆TNF-α含量的升高.结论 NO通过抑制NF-kB活性,下调TNF-α等炎症分子表达而发挥抗炎和防治ALI的作用.

作者:郭振辉;邹霞英;樊满齐

来源:中华实验外科杂志 2001 年 18卷 6期

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作者:
郭振辉;邹霞英;樊满齐
来源:
中华实验外科杂志 2001 年 18卷 6期
标签:
大鼠 急性肺损伤 一氧化氮吸入 核因子-kB 肿瘤坏死因子-α
目的探讨一氧化氮(NO)对内毒素致伤大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织核因子-KB(NF-kB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响和防治ALI的作用机理.方法观察内毒素(LPS)和LPS/NO对大鼠血氧分析和肺组织损伤的影响,并采用凝胶电泳迁移率改变(EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF-kB活性和检测的特异性及酶联免疫检测(ELISA)测定肺组织匀浆TNF-α含量改变.结果 NO吸入后,显著抑制LPS静注致大鼠急性肺损伤、肺组织核蛋白NF-kB活性的增强以及肺组织匀浆TNF-α含量的升高.结论 NO通过抑制NF-kB活性,下调TNF-α等炎症分子表达而发挥抗炎和防治ALI的作用.

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