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目的 观察缺血再灌注(I/R)肾损伤微环境对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表面CXC趋化因子受体-4(CXCR4)表达及肾保护性细胞因子分泌的影响.方法 制作不同浓度I/R肾损伤组织匀浆,与BMSCs共培养.激光共聚焦显微镜观察BMSCs表面CXCR4受体表达;Transwell实验检测BMSCs向基质细胞源性因子-1(SDF-1)的迁移能力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测基质细胞源性因子-1α(SDF-1α)、CXCR4、肝细胞生长因子(HGF) mRNA表达.结果 I/R肾损伤匀浆诱导BMSCs表面CXCR4表达明显上升(P<0.01);该表达可被CXCR4中和抗体所抑制(P<0.05).CXCR4表达增加后,BMSCs向SDF-1的迁移能力增强[(26.72±5.61)、(30.44 ±6.03)、(38.92 ±6.79)/cm2比(18.47 ±5.02)/cm2,P<0.01].I/R肾损伤匀浆能够显著上调SDF-1α mRNA表达,但各组间表达差异无统计学意义(P>0.05).肾损伤匀浆能够显著上调CXCR4mRNA(3.11 ±0.24比2.02 ±0.17,P<0.01)和HGF mRNA(3.01 ±0.46比1.99 ±0.21,P<0.01)表达,表达随匀浆浓度增加而升高,升高的表达可被CXCR4中和抗体所抑制(1.86±0.11,1.78±0.22,P<0.05).结论 I/R肾损伤微环境能够通过提高BMSCs表面CXCR4受体表达促进BBMSCs迁移,活化的BMSCs上调保护性细胞因子表达,形成有利于肾损伤修复的微环境.

作者:李静静;司晓芸;刘曦明;吴小燕

来源:中华实验外科杂志 2014 年 31卷 12期

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作者:
李静静;司晓芸;刘曦明;吴小燕
来源:
中华实验外科杂志 2014 年 31卷 12期
标签:
肾缺血 再灌注损伤 骨髓间充质干细胞 CXC趋化因子受体-4 Renal ischemia Reperfusion injury Bone mesenchymal stem cells CXC chemokine receptor 4
目的 观察缺血再灌注(I/R)肾损伤微环境对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表面CXC趋化因子受体-4(CXCR4)表达及肾保护性细胞因子分泌的影响.方法 制作不同浓度I/R肾损伤组织匀浆,与BMSCs共培养.激光共聚焦显微镜观察BMSCs表面CXCR4受体表达;Transwell实验检测BMSCs向基质细胞源性因子-1(SDF-1)的迁移能力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测基质细胞源性因子-1α(SDF-1α)、CXCR4、肝细胞生长因子(HGF) mRNA表达.结果 I/R肾损伤匀浆诱导BMSCs表面CXCR4表达明显上升(P<0.01);该表达可被CXCR4中和抗体所抑制(P<0.05).CXCR4表达增加后,BMSCs向SDF-1的迁移能力增强[(26.72±5.61)、(30.44 ±6.03)、(38.92 ±6.79)/cm2比(18.47 ±5.02)/cm2,P<0.01].I/R肾损伤匀浆能够显著上调SDF-1α mRNA表达,但各组间表达差异无统计学意义(P>0.05).肾损伤匀浆能够显著上调CXCR4mRNA(3.11 ±0.24比2.02 ±0.17,P<0.01)和HGF mRNA(3.01 ±0.46比1.99 ±0.21,P<0.01)表达,表达随匀浆浓度增加而升高,升高的表达可被CXCR4中和抗体所抑制(1.86±0.11,1.78±0.22,P<0.05).结论 I/R肾损伤微环境能够通过提高BMSCs表面CXCR4受体表达促进BBMSCs迁移,活化的BMSCs上调保护性细胞因子表达,形成有利于肾损伤修复的微环境.

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