目的 观察研究内质网应激(ERS)在糖尿病膀胱(DCP)逼尿肌病变发生进展过程中的效应及其机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)构建并鉴定糖尿病大鼠模型,在4、8、12和16周观察电镜下逼尿肌细胞(DSMCs)超微结构,用苦味酸酸性复红法(VG染色法)测逼尿肌胶原纤维所占面积比例,链霉亲和素-生物素复合物法(SABC法)测DSMCs细胞增殖核抗原(PCNA)表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL法)测DSMCs凋亡水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot法测ERS相关性凋亡标志因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12在mRNA及蛋白水平的表达.结果 DSMCs超微结构随病程进展渐出现核旁内质网区域脱颗粒及空泡化,伴正常结构破坏.除DM4W组[(8.02±0.43)％]外,DM8W组[(13.38±2.65)％]、DM12W组[(18.14±1.93)％、DM16W组[(19.71±3.05)％]逼尿肌胶原纤维面积比例与对照组[(7.86±0.72)％]比较均显著升高(P＜0.05);各实验组PCNA平均阳性表达率随病程进展均显著升高[(20.34±4.55)％、(46.88±7.12)％、(39.78±1.93)％、(22.15±5.64)％比(16.26±2.43)％,P＜0.05],在8周达峰;各实验组大鼠平均凋亡指数(AI)均逐渐升高[(17.12±2.

作者：原小斌；吴波；王东文

来源：中华实验外科杂志 2019 年 36卷 4期