目的:探讨七氟烷预处理对糖尿病大鼠视网膜保护作用及其分子机制。方法:将30只成年健康SD大鼠按照随机数字表随机分为对照组、糖尿病组和七氟烷组。糖尿病组和七氟烷组分别通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。七氟烷组大鼠给予连续4 d七氟烷处理。采用生化检测分析3组血糖变化；采用苏木精-伊红(HE)染色分析3组大鼠视网膜病理变化；采用比色法分析视网膜组织氧化应激指标变化；采用蛋白质免疫印迹分析3组大鼠视网膜组织内质网应激蛋白表达水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析视网膜组织细胞凋亡水平；组间比较采用单因素方差分析。结果:七氟烷组大鼠视网膜组织学评分[(1.53±0.22)分]明显低于糖尿病组[(3.28±0.16)分]，差异有统计学意义(
t＝20.111，
P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织丙二醛(MDA)水平[(3.29±0.08) mmol/L]明显低于糖尿病组[(3.83±0.23) mmol/L]，差异有统计学意义(
t＝6.780，
P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)水平[(7.59±0.71) U/mg]明显低于糖尿病组[(9.74±0.58) U/mg]，差异有统计学意义(
t＝13.240，
P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织SOD水平[(155.90±17.14)
作者：冀书哲；程文静；解传奇；李淑珍
来源：中华实验外科杂志 2022 年 39卷 8期
