目的:探讨c-Myc调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)激活酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路促进三阴性乳腺癌(TNBC)进展机制。方法:通过生信分析GLUT4、c-Myc关联性及GLUT4与乳腺癌临床病理特征间关系。收集三阴性乳腺癌患者临床样本，免疫组织化学检测GLUT4和c-Myc表达水平。构建敲除c-Myc的MDA-MB-231细胞株，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测GLUT4表达水平。构建敲除GLUT4和同时敲除GLUT4及c-Myc的MDA-MB-231细胞株，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测增殖，流式细胞仪检测凋亡，Transwell检测迁移和侵袭。Western blot进一步分析c-Myc调控GLUT4对JAK/STAT的影响。正态分布计量资料比较采用独立样本 t检验，多组资料组间比较采用方差分析。 结果:生信分析结果显示，在乳腺癌中GLUT4明显下调( P<0.01)且与乳腺癌TNM分期、病理分级、PAM50分型等相关。免疫组织化学评分结果显示，c-Myc在TNBC癌组织中表达显著高于癌旁组织(7.233比4.567， t＝4.551， P<0.01)，而GLUT4显著低表达(4.800比7.933， t＝5.702， P<0.01)。在MDA-MB-231细胞中敲除c-Myc，RT-qPCR结果显示，c-Myc敲除组GLUT4表达量高于阴性对照组(2.48

作者：张莹；范静婧；吴中语；马伟强；马斌林

来源：中华实验外科杂志 2024 年 41卷 4期