目的 探讨c-Myc调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)激活酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路促进三阴性乳腺癌(TNBC)进展机制.方法 通过生信分析GLUT4、c-Myc关联性及GLUT4与乳腺癌临床病理特征间关系.收集三阴性乳腺癌患者临床样本,免疫组织化学检测GLUT4和c-Myc表达水平.构建敲除c-Myc的MDA-MB-231细胞株,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测GLUT4表达水平.构建敲除GLUT4和同时敲除GLUT4及c-Myc的MDA-MB-231细胞株,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测增殖,流式细胞仪检测凋亡,Transwell检测迁移和侵袭.Western blot进一步分析c-Myc调控GLUT4对JAK/STAT的影响.正态分布计量资料比较采用独立样本t检验,多组资料组间比较采用方差分析.结果 生信分析结果显示,在乳腺癌中GLUT4明显下调(P＜0.01)且与乳腺癌TNM分期、病理分级、PAM50分型等相关.免疫组织化学评分结果显示,c-Myc在TNBC癌组织中表达显著高于癌旁组织(7.233 比 4.567,t=4.551,P＜0.01),而 GLUT4 显著低表达(4.800 比 7.933,t=5.702,P＜0.01).在MDA-MB-231细胞中敲除c-Myc,RT-qPCR结果显示,c-Myc敲除组GLUT4表达量高于阴性对照组(2.486±0.273 比 1.070±0.140,F=55.005,P＜0.01),Western blot 结果显示,

作者：陈凤霞；杜秋丽；浦飞飞

来源：中华实验外科杂志 2024 年 41卷 4期