目的 建立阿霉素诱导的局灶性节性段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,观察氧化应激与凋亡相关的p38 MAPK信号通路在肾脏损伤中的表达以及二者之间的关系.方法 将8周雄性Balb/c小鼠随机分为FSGS组(n=20)和对照组(n=20),FSGS组以0.01 mg/g体重一次性尾静脉注射阿霉素,对照组给予等量的生理盐水.于3、7、14、22、32 d检测小鼠尿蛋白/尿肌酐;于22 d和32 d检测血肌酐、尿素氮;检测血、尿一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)水平以及肾脏组织的ROS水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;采用实时定量PCR方法检测NF-κB、CD36、IL-13、BAX、Bcl-2的mRNA水平;Western印迹检测NF-κB、p-p38、p-ERK 1/2蛋白表达.结果 与对照组比较,FSGS组小鼠尿蛋白/尿肌酐比值随时间逐渐升高并在第22天到达高峰(P＜0.05);FSGS组小鼠血肌酐、尿素氮、ROS、NO水平在22 d和32 d均高于对照组(均P＜ 0.05);32 d病理显示FSGS组系膜细胞、系膜基质增生,节段中度加重,足细胞增生明显,毛细血管袢受压狭窄;FSGS组肾脏组织中NF-κB、BAX、IL-13、CD36的mRNA水平随时间增强,第32天与对照组相比差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);FSGS组NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达均高于对照组(均P＜0.05),FSGS组p-ERK 1/2蛋白水平在22 d高于对照组(P＜0.05),但是在32 d却低于对照

作者：亢亚琴；王彩丽；米焱；周丹丹

来源：中华肾脏病杂志 2016 年 32卷 8期