目的 探讨左旋多巴活化NMDA受体1(NMDAR1)/ERK1/2(丝裂原活化蛋白激酶)信号对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞的保护作用.方法 实验研究.54只SD大鼠根据随机数字表分为9组:正常对照组、弱视模型(MD)组、低剂量左旋多巴治疗组、高剂量左旋多巴治疗(H-左旋多巴+MD)组、高剂量左旋多巴+MK801组、高剂量左旋多巴+PD98059组、MK801组、PD98059组、二甲基亚砜溶剂对照组,每组6只.通过右眼缝合制备弱视大鼠模型,左旋多巴灌胃治疗,MK801、PD98059通过侧脑室注射,免疫印迹法检测N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR1)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-ERKI/2)、丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)、神经生长因子(NGF)、即刻早期基因c-FOS的表达,Nissl染色检测神经元细胞形态学变化,核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记(TUNEL)法检测神经元细胞凋亡,免疫组织化学法检测神经元细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、NGF和c-FOS的表达.采用单因素或双因素方差分析联合LSD-t检验进行组间比较.结果 正常对照组小鼠神经元尼氏小体完整,形态清晰;MD组视皮质区神经元尼氏小体体积缩小,神经元丢失和核固缩.与对照组相比,MD组神经细胞凋亡显著增多(23.09±2.00、2.20±0.35,t=12.120,P=0.000),Caspase-3阳性细胞增多(22.70±1.50、3.30±0.54
作者：孙晓楠；王海林；乔光；陶军；刘驰；郝旭红
来源：中华眼科杂志 2017 年 53卷 12期
