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目的 建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型,利用该模型探讨血管生成与肿瘤生长、转移的关系.方法 Lewis肺癌(LLC)在C57BL/6小鼠体内连续传代,观察第2代(早期组)、第8代(中期组)和第15代(晚期组)荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况,采用免疫组织化学法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和微血管密度(MVD)的表达.结果 (1)早、中、晚期三组小鼠肿瘤随传代次数的增加生长速度加快、侵袭力增强,肺转移率升高.(2)VEGF、HIF-1α和MVD在早、中、晚期三组小鼠瘤组织中的阳性表达均呈升高趋势,差别有统计学意义(P<0.05),且HIF-1α与VEGF、VEGF与MVD的表达均呈正相关.结论 Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长速度加快,转移潜能增强,而血管生成在这个动态过程中发挥了重要作用,使肿瘤得以持续生长和扩散转移.

作者:郭伟华;卞俊杰;董伯升;张艳芳;李醒亚

来源:肿瘤防治研究 2010 年 37卷 4期

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作者:
郭伟华;卞俊杰;董伯升;张艳芳;李醒亚
来源:
肿瘤防治研究 2010 年 37卷 4期
标签:
Lewis肺癌 肺转移 血管生成 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子1α 微血管密度 Lewis lung carcinoma Pulmonary metastasis Angiogeneais Vascular endothelial growth factor Hypoxia inducible factor-1 Microvessel density
目的 建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型,利用该模型探讨血管生成与肿瘤生长、转移的关系.方法 Lewis肺癌(LLC)在C57BL/6小鼠体内连续传代,观察第2代(早期组)、第8代(中期组)和第15代(晚期组)荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况,采用免疫组织化学法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和微血管密度(MVD)的表达.结果 (1)早、中、晚期三组小鼠肿瘤随传代次数的增加生长速度加快、侵袭力增强,肺转移率升高.(2)VEGF、HIF-1α和MVD在早、中、晚期三组小鼠瘤组织中的阳性表达均呈升高趋势,差别有统计学意义(P<0.05),且HIF-1α与VEGF、VEGF与MVD的表达均呈正相关.结论 Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长速度加快,转移潜能增强,而血管生成在这个动态过程中发挥了重要作用,使肿瘤得以持续生长和扩散转移.

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