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目的 研究表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药相关T790M突变与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)和胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)的相关性.方法 选择我院2014年3月-2015年4月期间进行EGFR-TKI治疗并发生耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者64例,根据T790M突变情况分为突变组和未突变组,随访病情转归,检测肿瘤组织中EMT标志基因和IGF-1R通路分子的表达量.结果 突变组患者无进展生存期及总生存期均显著短于未突变组(P<0.05);突变组肿瘤组织中波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、IGF-1R、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、细胞外信号调节激酶(ERK)的mRNA表达量显著高于未突变组,E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA表达量显著低于未突变组,差异均有统计学意义.结论 EGFR-TKI获得性耐药相关T790M突变可促进NSCLC肿瘤组织发生EMT和IGF-1R通路激活.

作者:顾国民;卢素琼;展翼翼;朱晓丹;刘春玲

来源:肿瘤药学 2019 年 09卷 3期

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作者:
顾国民;卢素琼;展翼翼;朱晓丹;刘春玲
来源:
肿瘤药学 2019 年 09卷 3期
标签:
非小细胞肺癌 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂 T790M突变 上皮间质转化 胰岛素样生长因子1型受体 Non-small cell lung cancer Epidermal growth factor receptor - tyrosine kinase inhibitor (EGFR-TKI) T790M mutation Epithelial-mesenchymal transition (EMT) Insulin-like growth factor-1 receptor (IGF-1R)
目的 研究表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药相关T790M突变与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)和胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)的相关性.方法 选择我院2014年3月-2015年4月期间进行EGFR-TKI治疗并发生耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者64例,根据T790M突变情况分为突变组和未突变组,随访病情转归,检测肿瘤组织中EMT标志基因和IGF-1R通路分子的表达量.结果 突变组患者无进展生存期及总生存期均显著短于未突变组(P<0.05);突变组肿瘤组织中波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、IGF-1R、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、细胞外信号调节激酶(ERK)的mRNA表达量显著高于未突变组,E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA表达量显著低于未突变组,差异均有统计学意义.结论 EGFR-TKI获得性耐药相关T790M突变可促进NSCLC肿瘤组织发生EMT和IGF-1R通路激活.

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