[目的]探讨肾病肾小球细胞凋亡(脱噬作用)介导因子的表达及依那普利对其的影响.[方法]8～10周雄性SD大鼠72只,随机分为干预组、模型组和对照组,各24只.于实验第1天、第21天分别对干预组、模型组大鼠注射阿霉素2mg/kg,对照组注射等量生理盐水.第2次注药后干预组大鼠的饮用水加入依那普利50mg/L.第2次注药后4周、12周、20周、28周各组分别处死4只大鼠,取肾组织行病理检测,并用末端标记法及电镜检测肾组织细胞凋亡.用免疫组化法检测肾组织Fas抗原(CD95)、Bcl-2蛋白和Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)表达;并计算其在肾小球中表达的阳性单位.[结果]在20周后,干预组和模型组大鼠肾小球出现硬化,肾小球细胞凋亡频率也显著增加.但干预组大鼠肾小球硬化指数(GSI)和肾小球细胞凋亡指数(GAI)均较模型组小.在20周和28周,干预组和模型组肾小球Fas抗原表达较对照组显著性增加,Bcl-2蛋白表达较对照组显著性降低;28周时,干预组肾小球Bcl-2蛋白表达较模型组显著性增高.3组大鼠肾组织AT2R的表达主要在远曲小管,肾小球中未见表达.在干预组和模型组,Fas抗原和Bcl-2蛋白阳性单位值与GSI和GAI相关均有显著性.[结论]大鼠阿霉素肾病肾小球硬化时,肾小球细胞凋亡可能是受Fas抗原介导和Bcl-2蛋白调控的.依那普利干预可减少Bcl-2蛋白表达
作者：孙良忠；岳智慧；陈述枚；许韩师；汤洁如
来源：中山大学学报(医学科学版) 2003 年 24卷 4期
