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目的:探讨circ_0003998调控肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子作用机制.方法:培养人肝上皮细胞THLE-2和肝癌细胞Huh7、MHCC97、Hep3B、PLC/PRF/5,采用qRT-PCR方法检测细胞中circ_0003998和miR-218-5p表达,在Huh7细胞中敲减circ_0003998和miR-218-5 p的表达,采用CCK8实验检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶实验验证circ_0003998和miR-218-5 p的靶向关系,Western blot实验检测细胞中β-catenin、N-cadherin、Vimentin和E-cadherin蛋白表达.结果:circ_0003998在肝癌细胞中高表达,miR-218-5 p在肝癌细胞中低表达;敲减circ_0003998能抑制肝癌Huh7细胞增殖、迁移和侵袭;在Huh7细胞中敲减circ_0003998可上调miR-218-5 p的表达;抑制miR-218-5 p能够逆转敲减circ_0003998对Huh7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用;敲减circ_0003998通过上调miR-218-5 p抑制Huh7细胞中Wnt/β-catenin通路活性和EMT.结论:敲除circ_0003998能抑制Huh7细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制之一是上调miR-218-5 p,抑制Wnt/β-catenin通路活性和EMT.

作者:林辉雄;王琳;周悦乔;刘志强;林川杰

来源:中西医结合肝病杂志 2021 年 31卷 5期

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作者:
林辉雄;王琳;周悦乔;刘志强;林川杰
来源:
中西医结合肝病杂志 2021 年 31卷 5期
标签:
肝癌 circ_0003998 miR-218-5p Wnt/β-catenin通路 增殖 迁移 侵袭
目的:探讨circ_0003998调控肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子作用机制.方法:培养人肝上皮细胞THLE-2和肝癌细胞Huh7、MHCC97、Hep3B、PLC/PRF/5,采用qRT-PCR方法检测细胞中circ_0003998和miR-218-5p表达,在Huh7细胞中敲减circ_0003998和miR-218-5 p的表达,采用CCK8实验检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶实验验证circ_0003998和miR-218-5 p的靶向关系,Western blot实验检测细胞中β-catenin、N-cadherin、Vimentin和E-cadherin蛋白表达.结果:circ_0003998在肝癌细胞中高表达,miR-218-5 p在肝癌细胞中低表达;敲减circ_0003998能抑制肝癌Huh7细胞增殖、迁移和侵袭;在Huh7细胞中敲减circ_0003998可上调miR-218-5 p的表达;抑制miR-218-5 p能够逆转敲减circ_0003998对Huh7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用;敲减circ_0003998通过上调miR-218-5 p抑制Huh7细胞中Wnt/β-catenin通路活性和EMT.结论:敲除circ_0003998能抑制Huh7细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制之一是上调miR-218-5 p,抑制Wnt/β-catenin通路活性和EMT.

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