眼表鳞状细胞瘤(OSSN)是眼表最常见的无色素肿瘤，手术切除是该类疾病最根本的治疗方式。"零接触"手术方式辅助冷冻疗法有助于避免肿瘤向周围组织扩散，但对于较大、累及视轴、复发性、多灶性或弥漫性病变，手术可能无法完全清除病灶，达不到理想的治疗效果，并且存在术后角膜缘干细胞缺乏、瘢痕形成和睑球粘连的风险。局部药物治疗由于药物接触整个眼表而具有明显优势，可以靶向治疗多灶性或弥漫性病变。应用较广泛的药物有5-氟尿嘧啶、丝裂霉素C和干扰素α2b三种，以及抗血管内皮生长因子药物、维甲酸、芦荟、西多福韦等。这些药物可以单独局部使用或者联合使用，也可以辅助术前减容、术后预防复发。了解OSSN的药物治疗现状有助于促进该领域研究。

淋巴管平滑肌瘤病是一种引起肺囊性改变和呼吸衰竭的多系统疾病。结节性硬化病（TSC）1/2基因功能缺失导致哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活性失调，异常平滑肌细胞（即LAM细胞）过度增殖。LAM细胞与成纤维细胞、淋巴内皮细胞、多种炎性细胞相互作用，在肺部形成类似于“癌巢”的LAM结节。此外，LAM结节中亦发现存在肥大细胞聚集，但其功能和机制尚不明确。肥大细胞是一种在组织中驻留的颗粒状造血细胞，在过敏、哮喘、纤维化和关节炎的病理过程中发挥了关键作用。类胰蛋白酶是丝氨酸蛋白酶，其为肥大细胞分泌最多的物质之一，在肺部疾病中可作为成纤维细胞有丝分裂原。该研究分析了LAM细胞与LAM相关成纤维细胞（LAM-associated fibroblasts，LAF）的交互作用，通过3D球状体共培养评估LAM细胞与肥大细胞迁移之间的关系，并构建了LAM小鼠同种异体移植瘤模型探究肥大细胞及其分泌的类胰蛋白酶对LAM的影响。结果发现，LAM细胞/LAF共培养诱导LAF分泌多种CXC趋化因子，LAM肺中表达CXC趋化因子受体（CXCRs）的类胰蛋白酶阳性肥大细胞显著增加（ P<0.05）。LAM球状体吸引肥大细胞，这一过程被CXCR1和CXCR2的药理学和CRISPR/cas9抑制所抑制。LAM球状体引起肥大细胞类胰蛋白酶释放，诱导成纤维细胞增殖，LAM球体大小增加（ P=0.002）；类胰蛋白酶抑制剂APC366和色苷酸钠（SCG）抑制肥大细胞诱导的球状体生长。在体内，SCG降低了肥大细胞活化和LAM小鼠肺肿瘤负荷（ P=0.004）。

淋巴管平滑肌瘤病（LAM）是一种罕见的肺部疾病，以囊性肺破坏、进行性肺功能下降和肺衰竭为主要特征。LAM的病理特征是肺内异常平滑肌样LAM细胞过度增殖，LAM细胞异常表达多种蛋白酶［主要是基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和组织蛋白酶K］，可能直接导致肺结构破坏和囊肿形成。雷帕霉素是LAM患者的主要治疗方法，但停药后疾病会继续进展。目前，肺功能检查［如第一秒用力呼气容积（FEV1）］是监测LAM患者疾病负担和治疗反应的标准方法，但FEV1水平易出现技术变异，且对治疗的反应较慢，因此急需定量、准确和快速反应的生物标志物来监测LAM患者疾病进展及治疗预后。基于活性的纳米传感器是一种新兴的生物传感器，可以检测体内失调的蛋白酶，并释放一个报告器来提供疾病的泌尿系统读数。由于LAM中存在广泛的蛋白酶调节失调，该研究开发了一种包括14种肽底物的纳米传感器面板，将其气管滴注到LAM模型小鼠肺内，收集尿液进行质谱测定纳米传感器裂解产物，监测LAM小鼠对雷帕霉素治疗的反应，通过机器学习区分健康与LAM小鼠、治疗与未治疗小鼠。结果发现，基于多活性的纳米传感器PP03（被MMP、天冬氨酸和半胱氨酸蛋白酶切割）（ P<0.001）和PP10（被丝氨酸、天冬氨酸和半胱氨酸蛋白酶切割）（ P=0.017）的切割信号在LAM小鼠和正常小鼠中存在显著差异，机器学习模型可进行强分类。在雷帕霉素治疗后的2 d内，LAM小鼠中PP03和PP10的切割信号恢复正常，机器学习模型使治疗反应的准确分类成为可能［未经治疗组曲线下面积（AUC）=0.94］。

患儿男性，11岁，配戴角膜塑形镜矫正近视1年，戴镜后出现右眼疼、睁眼困难，当地医院诊断为右眼角膜炎，给予妥布霉素滴眼液及小牛血去蛋白提取物眼用凝胶4次/d点眼治疗，2 d后症状持续加重，遂于河南省立眼科医院就诊。患儿既往体健；视力右眼为指数/20 cm，左眼为0.8；右眼睑水肿，睑裂区有黄绿色黏液状分泌物，结膜水肿，混合充血(+++)，角膜水肿，中央鼻上方见4 mm×4 mm白色溃疡病灶(图1A)；右眼角膜刮片Giemsa染色镜检发现少量杆菌；角膜活体共聚焦显微镜检查发现右眼角膜病灶及周围大量炎性细胞浸润及大量树突状细胞，可见高反光物沉积，角膜内皮隐见较多炎性细胞附着，未发现典型真菌菌丝、孢子及阿米巴包囊(图1B)。初步诊断：右眼细菌性角膜溃疡。给予莫西沙星滴眼液和妥布霉素滴眼液交替点眼，点眼间隔为10 min，加替沙星眼用凝胶睡前点眼，全身静脉滴注头孢他啶2 g/d，治疗3 d后病灶未见明显好转，遂行角膜病灶刮除，丁胺卡那霉素冲洗液冲洗病灶，继续上述药物治疗3 d，病灶缩小、局限(图2)，角膜刮片细菌培养结果为阳性(图3)，经鉴定为铜绿假单胞菌，对喹诺酮类、氨基糖苷类药物敏感。继续上述药物治疗1周，结膜充血减轻，角膜水肿好转，病灶缩小。将莫西沙星滴眼液和妥布霉素滴眼液点眼次数减少为6次/d，加用0.1%氟米龙滴眼液，3次/d，每周递减1次且监测眼压1次。1个月后复诊，右眼视力恢复至0.6，病灶处遗留角膜云翳(图4)。

患者男，52岁，因"头痛8 d，视力下降5 d"2021年8月24日入住本院耳鼻喉科。患者8 d前受凉后出现头痛，伴双侧鼻塞和嗅觉减退，无涕中带血，无鼻腔异味，无眶周肿痛，无视力下降，自行口服头孢类抗生素治疗3 d，头痛较前减轻。5 d前出现眼周胀痛、红肿，视力下降，就诊眼科及耳鼻喉门诊，行颅脑MR检查：鼻窦炎。眼眶CT ：左眶内炎症。给予抗炎治疗3 d，无效。既往史：糖尿病病史10余年，未治疗，平素未检测血糖。查体：体温36.1 ℃，脉搏64次/min，呼吸频率16次/min，血压130/81 mmHg，神志清，左眼突出，视物不见，左侧上睑下垂，眼球各方位运动受限，球结膜充血（+++）、结膜下出血（++），球结膜呈紫红色表现，全角膜白色浑浊，余眼内结构无法窥见。右眼查体未见异常。鼻外形正常，鼻根部皮肤充血（见图1）。辅助检查：电子鼻咽镜示左侧鼻腔内大量干痂附着，予以清理后见部分痂皮与下鼻甲组织黏连紧密，中鼻道见少许菌丝样物质，少许白色分泌物流出，局部见质软肉芽组织，左侧中鼻道、嗅裂未窥及，鼻中隔略右偏，右侧鼻腔未见明显新生物（见图2）。

砷作为一种类金属元素，具有金属和非金属的特性，广泛分布于自然界中。国际癌症研究机构致癌物清单中，明确将砷列为第一类致癌物。全球范围内饮用水砷污染造成的慢性砷中毒是人类面临的一个重大健康问题，这种污染因地质构造自然产生，严重可导致癌症的发生，其中皮肤癌最具特异性。此外，流行病学研究表明，长期砷暴露还可导致膀胱癌、肺癌、肝癌等。然而，砷致癌的作用机制一直存在多种观点，通过信号转导通路致癌是重要的分子机制之一，包括Wnt、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）、核转录因子Kappa B（NF-κB）和转化生长因子-β（TGF-β）等。当信号转导通路上下游或其中某一环节出现问题时，人体细胞增殖分化失去控制，可导致癌症发生。

目的:对比自体角膜缘干细胞移植与术中应用丝裂霉素C两种手术方式治疗翼状胬肉的效果。方法:前瞻性临床研究。分析郑州人民医院2014年6月至2017年1月共247例单眼、双眼和复发型三类翼状胬肉患者的临床资料。患者随机分为干细胞移植组和丝裂霉素组(MMC组)。术后随访1年观察其手术效果。结果:本研究包括单眼159例，双眼40例，复发者48例。单眼翼状胬肉患者中干细胞组和丝裂霉素组复发率分别为11.25%和20.25%( χ2＝2.431， P＝0.119)；双眼者中两组复发率分别为19.05%和15.79%( χ2＝0.000， P＝1.000)；复发者中两组复发率分别为12.50%和45.83%，丝裂霉素组高于干细胞组( χ2＝4.941， P＝0.026)。三类翼状胬肉患者中丝裂霉素组间复发型患者复发率高于单眼患者( χ2＝6.227， P＝0.013)。 结论:复发性翼状胬肉患者干细胞移植术复发率低于术中应用丝裂霉素C者，而在单眼和双眼两类患者中两种手术方式未见显著差别。

自噬是降解细胞内蛋白质和受损细胞器的一个动态过程，维持着细胞内的环境稳定，并为细胞的存活提供良好条件。高氧性急性肺损伤（HALI）是临床氧疗的严重并发症之一。HALI的发病机制尚不明确，已有研究表明自噬参与了HALI的发生过程。调控自噬的通路机制众多，包括磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路、丝裂素活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）信号通路、磷酸腺苷依赖性蛋白激酶/unc-51类自噬激活激酶1（AMPK/ULK1）信号通路以及转化生长因子-β（TGF-β）、叉头转录因子O1（FoxO1）和Ras三磷酸腺苷酶超家族成员Rab11a参与的信号通路，上述信号通路相关基因作为微小RNA-21-5p（miR-21-5p）靶基因在众多疾病中具有调控自噬活性的作用。本文就miR-21-5p靶基因调控自噬的各信号通路进行综述，以期寻找到有关HALI中miR-21-5p靶基因调控自噬发挥肺保护作用机制的线索，也为后续基础研究提供相关理论依据。

目的:分析血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2，ACE2)抑制性突变相关炎症机制及其潜在干预药物，为治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)提供参考。方法:从肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas，TCGA)数据库筛选具有ACE2突变的肺腺癌数据，采用R程序语言edgeR包与clusterProfiler包对数据进行差异分析、基因本体学(gene ontology，GO)功能富集分析与京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)通路富集分析。使用String在线分析网站对差异基因进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络分析，筛选出核心基因。应用表观精准治疗预测平台(Epigenomic Precision Medicine Prediction Platform，EpiMed)对关键基因进行多组学关联分析和药物预测。结果:共得到差异基因1 005个，其中表达上调91个，下调914个。GO富集71条，其中生物学进程45条，细胞组分16条，分子功能10条。KEGG通路共富集13条，主要富集在炎症通路、病毒感染性疾病、转录调控、药物代谢和蛋白质消化吸收相关通路。PPI网络分析共得到252个蛋白质，H2A簇状组蛋白16、H3簇状组蛋白2、H3簇状组蛋白7、H3簇状组蛋白11、H3簇状组蛋白3、H2B簇状组蛋白3、H2B簇状组蛋白6、H4簇状组蛋白2、H1-4接头组蛋白、H2A簇状组蛋白4为筛选出的10个核心基因。α干扰素、白藜芦醇、塞来昔布、鱼腥草、连翘、地塞米松、白头翁、肿瘤坏死因子α抑制剂、甘草和泛昔洛韦可能是治疗ACE2突变相关炎症的药物。结论:ACE2抑制性突变相关炎症与COVID-19发病机制类似，通过激活促进丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等炎症通路导致疾病发生，白藜芦醇、干扰素、塞来昔布等药物可能对COVID-19具有潜在治疗作用。

患者，女，44岁。主因"反复乏力、晕厥3个月"入院。查体：体重30.0 kg，身高130 cm，发育不良，重度贫血面容，右手拇指畸形，双手部分手指弯曲状。既往史：自幼中耳炎史，后渐耳聋、失聪，未就医诊治。家族史：患者父亲已故；母亲体健，身高约150 cm，怀孕时有多种药物服药史；丈夫身体健康，育一女，身体健康，身高160 cm，智力正常。血常规：WBC 4.05×10 9/L，HGB 59 g/L，PLT 213×10 9/L，网织红细胞比值（Ret）0.30%，平均红细胞体积（MCV）94.7 fl，红细胞分布宽度（RDW）13.8%，平均血红蛋白浓度（MCHC）333 g/L。血清铁蛋白590.19 μg/L，叶酸>45.30 nmol/L，维生素B 12 414.05 pmol/L。自身抗体全套：抗核抗体（ANA)核颗粒型（1∶80）阳性，抗心磷脂抗体弱阳性，余正常。细小病毒B19 IgG、IgM均阴性。外周血T淋巴细胞亚群：CD3 + 90%，CD3 + CD4 + 60%，CD3 +CD8 + 27%。溶血性贫血组套、直接抗人球蛋白试验（DAT）、CD55、CD59正常。骨髓涂片：增生活跃骨髓象，红系有核红细胞少见，仅晚期幼稚红细胞0.5%。粒系中原始粒细胞以下可见，中、晚期幼稚粒细胞及分叶核粒细胞比例偏高，形态大致正常。全片巨核细胞15个，其中颗粒巨核细胞8个，产板巨核细胞5个，裸核型巨核细胞2个。骨髓铁染色：外铁（++）；内铁：有核红细胞少见，内铁阳性率不宜评估。骨髓活检：未见幼稚细胞增多，巨核细胞未见明显病态造血，红系细胞少见；染色体核型：46，XX[20]。骨髓流式细胞未检测到明显的免疫表型异常证据。血液病常见56种融合基因筛查阴性。骨髓标本ARID1B基因插入突变：c.1041_1043dupGGC（p.A350dupA），突变频率31.9%。丝裂霉素C染色体畸变结果正常。彗星试验：外周血淋巴细胞DNA存在损伤，彗星细胞率17%，未见凋亡细胞。遗传性血液病相关基因单核苷酸变异（SNV）检测：①未检测到受检者血液系统遗传病相关基因的微小致病性基因变异；②拷贝数变异（CNV）检测提示15号染色体q26.2q26.3区域存在大小约5.1 Mb的大片段杂合缺失，该区域包含40个基因，其中OMIM收录的基因有MEF2A、LINS1、ADAMTS17、CERS3、ALDH1A3、CHSY1、IGF1R等，建议应用CMA方法进行确认。染色体微阵列（CMA）检测：应用CytoScan HD芯片证实chr15q26.2q26.3存在约5.2 Mb缺失，基因组位点：arr [GRCh37]15q26.2q26.3(97236143_102429112)x1，CNV类型：缺失，长度：5.2 Mb，与15q26缺失综合征有关。诊断：15q26末端缺失综合征、纯红细胞再生障碍（PRCA）。予泼尼松1 mg/kg治疗，3周后复查HGB 90 g/L，WBC 10.80×10 9/L，PLT 360×10 9/L，摆脱输血依赖，目前一般情况良好，3个月后血常规完全恢复正常。