目的:调查山东省生活饮用水水碘分布情况，为重新划定不同类型水碘地区，采取针对性防治措施和科学调整干预策略提供依据。方法:2017年，以乡镇（街道办，以下简称乡镇）为单位在全省开展水碘分布调查。另外，对本次或既往调查发现的水碘> 10 μg/L的乡镇，以行政村（居委会，以下简称行政村）为单位开展调查。采用砷铈催化分光光度法检测水碘。结果:共调查1 844个乡镇，水碘中位数为9.2 μg/L。其中水碘< 10 μg/L的乡镇有969个，占52.55%；10~40 μg/L的乡镇有489个，占26.52%；> 40~100 μg/L的乡镇有139个，占7.54%；> 100 μg/L的乡镇有247个，占13.39%。在水碘中位数> 10 μg/L的乡镇中共调查37 073个行政村，收集有效数据36 690个。其中，水碘< 10 μg/L的行政村有5 531个，占15.07%；10~40 μg/L的行政村有17 350个，占47.29%；> 40~100 μg/L的行政村有4 859个，占13.24%；> 100 μg/L的行政村有8 950个，占24.39%。结论:山东省大部分地区为碘缺乏地区（水碘< 10 μg/L），水源性高碘地区（水碘> 100 μg/L）和"适碘"地区（水碘10 ~ 100 μg/L）均有一定比例的存在，且水碘存在动态调整的可能，下一步应继续加强水碘和人群碘营养动态监测，为碘盐供应策略调整提供数据支持。

目的:建立水中碘的锑铈催化分光光度检测方法（以下简称新方法）。方法:利用碘对锑铈催化动力学的褪色反应原理测定水中碘含量，在0 ~ 100 μg/L碘质量浓度范围，开展新方法的线性关系、定量检出限、精密度和准确度（国家水碘一级标准物质GBW09113f、GBW09114f测定及加标回收实验）等方法学评价；并与国家碘缺乏病参照实验室（NRL）推荐的砷铈催化分光光度法水碘测定结果进行方法比对实验。结果:新方法在0 ~ 100 μg/L碘质量浓度范围内有良好的线性关系，| r|均> 0.999 0，定量检出限为0.15 μg/L（取样量为1 ml）；低、中、高3种碘质量浓度水样测定碘含量的相对标准偏差均< 2%；标准物质GBW09113f、GBW09114f测定均值分别为8.32、54.54 μg/L，均在参考值范围内；加标回收率范围为92.6% ~ 99.2%，总平均回收率为96.4%。新方法与NRL推荐方法测定结果比较，差异无统计学意义（ t = 0.99， P > 0.05）。 结论:新方法无需使用剧毒物质三氧化二砷，反应灵敏度高、准确性好，适合水碘检测的推广使用。

目的:评价河南省地方病健康教育项目效果。方法:结合河南省地方病病种分布和病情，2008 - 2015年每年在每个省辖市选择5个项目县（市、区，简称县），每个项目县抽取3个乡（镇）作为项目乡（镇），每个项目乡（镇）抽取1所中心小学和学校所在村作为健康教育调查点。采用前瞻性研究方法，用问卷对项目乡（镇）小学生和项目村家庭主妇进行地方病知识知晓率基线调查，在项目县、乡（镇）、村、学校开展健康教育干预活动，2个月后通过问卷调查评价健康教育干预效果。结果:共基线调查111 870人，其中学生74 580人、家庭主妇37 290人；干预后效果评估调查99 671人，其中学生66 249人、家庭主妇33 422人。小学生的知晓率由干预前的59.74%提高到干预后的92.89%；家庭主妇的知晓率由干预前的65.62%提高到干预后的91.82%。目标总人群的知晓率由干预前的61.70%提高到干预后的92.53%，差异有统计学意义（ P < 0.01），其中碘缺乏病、饮水型地方性氟中毒、燃煤污染型地方性氟中毒、饮水型地方性砷中毒、大骨节病和克山病的知识知晓率均明显提高（ P均< 0.01）。 结论:随着健康教育项目的实施，河南省地方病防治知识知晓率明显提高。

目的:探讨盐碘含量调整后济南市孕早期孕妇甲状腺激素医学参考值范围，为临床孕早期孕妇甲状腺疾病的诊治提供依据。方法:采用前瞻性研究方法，选择2018年1-12月在山东省妇幼保健院产检并进行甲状腺功能检测的孕早期（0~13周）孕妇560例作为调查对象；同时，选择同一时间段在山东省妇幼保健院健康查体中心体检的健康非妊娠妇女100例作为对照人群。采集孕早期孕妇尿样，采用砷铈催化分光光度法检测尿碘含量。采集孕早期孕妇和对照人群静脉血，采用电化学发光法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）、促甲状腺激素（TSH）水平，建立FT 3、FT 4和TSH的医学参考值范围。 结果:孕早期孕妇尿碘中位数为162.21 μg/L，处于碘适宜水平。盐碘含量调整后孕早期孕妇FT 3、FT 4、TSH医学参考值范围分别为3.86~6.15 pmol/L、12.56~22.16 pmol/L、0.01~3.48 mU/L；对照人群FT 3、FT 4、TSH医学参考值范围分别为3.55~6.05 pmol/L、9.93~20.58 pmol/L、0.54~5.92 mU/L。 结论:盐碘含量调整后济南市孕早期孕妇碘营养处于适宜水平。孕早期孕妇FT 3、FT 4、TSH医学参考值范围不同于健康非妊娠妇女，因此建立孕早期孕妇甲状腺激素医学参考值范围具有临床意义。

随着我国地方性氟中毒（地氟病）、地方性砷中毒（地砷病）防治措施全面落实，按照世界卫生组织（WHO）饮用水推荐标准和我国日人均氟允许摄入量与饮用水砷含量限值标准，我国居民进入了低氟、低砷剂量暴露的时代。但是，迄今国内外对低氟、低砷剂量暴露的远期健康效应的研究不多，更忽视了对非靶器官的研究，结论也不尽一致，亟须开展系统的研究，予以阐明。据此，本文提出了建立低氟、低砷暴露人群队列，系统开展低氟、低砷暴露健康远期效应及其机制研究和向"一带一路"国家推广中国防治经验的建议，旨在为我国新形势下地氟病、地砷病防治策略与措施的制定提供科学依据。

无机砷是一种环境致癌物，砷暴露与糖尿病密切相关。肥胖是糖尿病的重要危险因素，能量过剩是导致肥胖的主要原因，高脂饮食（HFD）是肥胖动物造模的常用方法。本文综述了砷以及砷和HFD联合暴露致小鼠糖尿病作用的研究进展，发现砷致小鼠的糖尿病作用主要表现为葡萄糖不耐受，且砷可以加重HFD引起的葡萄糖不耐受，但砷的致糖尿病作用及其机制与HFD所致的典型2型糖尿病不同。

目的:掌握山西省饮水型地方性砷中毒病情变化趋势和防治措施落实情况，评估消除目标进展，为实施精细化管理提供客观依据。方法:2018年，按照《"十三五"全国地方病防治规划》中期评估方案及《重点地方病控制和消除评价办法》的要求，在全省16个县（市、区）的157个病区村或高砷村，以行政村为单位，对全部常住人口进行普查，调查现症患者病情情况，查找砷中毒新发病例；调查改水措施落实情况和改水工程运行情况；每个行政村采集1份末梢饮用水水样，检测水砷含量；同时以县（市、区）为单位评估砷中毒消除情况。结果:全省共计调查1 221名饮水型地方性砷中毒病例，其中轻度982人、中度190人、重度49人，各占80.43%、15.56%、4.01%；1 221名病例均为2011年以前监测在册的病例，未发现新发病例。157个调查村改水率为94.90%（149/157），改水村水砷含量均值为0.022 3 mg/L，范围为0.000 5~0.193 9 mg/L；改水后水砷合格率为83.89%（125/149），改水工程正常运转率为82.55%（123/149）。10个县（市、区）达到了消除标准，6个县（市）未达到消除标准。结论:山西省饮水型地方性砷中毒防治成效显著，多年未有新发病例；今后应加大改水工作力度，实施一村一策式精细化管理，确保所有病区村或高砷村达到国家消除标准，如期实现地方病防治专项三年攻坚行动目标。

目的:验证电感耦合等离子体-质谱法（ICP-MS）对血清中碘含量的测定，并评价ICP-MS法与砷铈催化分光光度法测定血清碘的一致性。方法:采用ICP-MS法测定血清中的碘含量，以铼（ 187Re）作为内标，优化各项参数；采用ICP-MS法和砷铈催化分光光度法同时测定88份血清样本，方法学评价指标包括标准曲线的测定范围、最低检出限、精密度、准确度。并且通过组间相关分析、组内相关系数（ICC）分析、Passing-Bablok回归和Bland-Altman偏差图分析评价两种方法的一致性。 结果:ICP-MS方法标准曲线的线性范围为0 ~ 300 μg/L，碘浓度值与碘响应值之间呈现良好的线性相关关系，相关系数范围为0.999 8 ~ 0.999 9；最低检出限为1.96 μg/L；血清样测定的批内和批间精密度实验的相对标准偏差（ RSD）范围分别为0.2% ~ 1.4%、0.4% ~ 1.8%；加标回收率范围为90.44% ~ 108.71%。88份血清样相关分析的结果显示，两种方法测定结果显著相关（ r = 0.934， P < 0.05）；ICC为0.932；Passing-Bablok回归结果显示,两种方法的偏倚差异无统计学意义（ P > 0.05）；Bland-Altman图提示两种方法的测定结果具有一致性。 结论:ICP-MS测定方法最低检出限低，精密度和准确度高，简便快速且易于操作，适用于大批量血清样本中碘含量的检测；ICP-MS法与砷铈催化分光光度法测定血清碘结果具有一致性。

目的:观察不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织促甲状腺激素受体（TSHR）、蛋白激酶A（PKA）、钠碘转运体（NIS）mRNA和蛋白的表达，探讨促甲状腺激素（TSH）-THSR-环磷酸腺苷（cAMP）-PKA信号通路在哺乳期乳腺摄碘过程中的作用。方法:采用成组设计，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法将110只雌性Wistar大鼠分为适碘（NI）组、重度低碘（SID）组、中度低碘（MID）组、中度高碘（MIE）组、重度高碘（SIE）组，每组22只。另选取22只雄性Wistar大鼠，喂养情况与NI组一致。饲养3个月时，收集雌鼠24 h尿样，并将雌鼠与雄鼠合笼（5 ∶ 1），交配后，每只雌鼠单独喂养，在生育10 d时，处死哺乳期大鼠取甲状腺、乳腺组织。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘；HE染色观察甲状腺和乳腺组织形态学改变；实时荧光定量PCR（real-time PCR）法检测甲状腺和乳腺组织TSHR、PKA及NIS mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测乳腺组织TSHR、PKA、磷酸化PKA（p-PKA）及NIS蛋白表达水平。结果:与NI组比较（162.59 μg/L），SID、MID组雌鼠尿碘中位数（3.16、6.36 μg/L）均较低，MIE、SIE组雌鼠尿碘中位数（2 356.27、11 507.29 μg/L）均较高（ P均< 0.01）。HE染色可见，不同摄碘水平对甲状腺滤泡产生不同的影响：NI组多为均匀的圆形或椭圆形滤泡；MID组小滤泡增多，上皮细胞呈单层柱状或立方，滤泡腔变小，胶质减少；SID组滤泡变小，上皮细胞呈柱状或高柱状，滤泡腔内胶质减少或缺如；SIE、MIE组甲状腺滤泡出现多形性变化，既有部分滤泡明显增大，又有部分小滤泡增生。不同摄碘水平对乳腺大导管也产生不同的影响：与NI组相比，SID、MID组乳腺大导管周围的结缔组织呈明显的纤维化，而MIE、SIE组纤维化明显减轻。real-time PCR结果显示，不同碘营养水平哺乳期大鼠甲状腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 10.73、92.37、115.75， P均< 0.01）；乳腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 40.25、39.63、14.92， P均< 0.05）。Western blot结果显示，不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织TSHR、PKA、p-PKA、NIS蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 4.14、6.73、8.48、4.51， P均< 0.05），其中MIE、SIE组TSHR蛋白表达水平均低于NI组（ P均< 0.05）；SID、MID组PKA蛋白表达水平均高于NI组（ P均< 0.05）；SID组p-PKA蛋白表达水平高于NI组，但SIE组低于NI组（ P均< 0.05）；SID组NIS蛋白表达水平高于NI组（ P < 0.05）。 结论:哺乳期大鼠高碘摄入时乳腺组织TSHR mRNA、蛋白表达水平均降低，低碘摄入时PKA、NIS mRNA和蛋白表达水平均升高。哺乳期大鼠乳腺组织可能通过TSH-TSHR-cAMP-PKA信号通路参与调控碘的摄入，从而对自身及子代产生保护作用。

目的:构建实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，探讨不同碘摄入量所致的EAT大鼠对其后代海马组织形态、脑内单胺类神经递质及行为学的影响。方法:选取雌性Lewis大鼠60只、雄性20只，体质量为50 ~ 60 g。雌鼠按体质量采用随机数字表法分为4组（每组15只）：对照组（NI组）、甲状腺球蛋白组（Tg组）、Tg+高碘Ⅰ组（Tg+HⅠ组）、Tg+高碘Ⅱ组（Tg+HⅡ组），后3组为模型组。4组大鼠饮水碘含量分别为100 μg/L、100 μg/L、20 mg/L和200 mg/L。模型组采用猪甲状腺球蛋白（PTg）皮下多点注射免疫，NI组注射生理盐水，2周1次，共3次；各组大鼠按雌雄3∶1的比例合笼交配。仔鼠实验后，前1周内收集母鼠尿样，采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量；处死母鼠，HE染色观察母鼠甲状腺组织形态学改变和炎细胞浸润程度；放射免疫分析法测定母鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。采集出生7 d仔鼠脑组织，甲苯胺蓝染色观察出生7 d仔鼠脑海马组织形态；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定出生7 d仔鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量；出生30、60 d仔鼠进行水迷宫-定位航行实验和旷场实验。结果:Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠尿碘水平明显高于NI组（中位数，μg/L：35 380.18、236 847.16比221.43， P均< 0.05）。HE染色显示，Tg、Tg + HⅠ、Tg + HⅡ组母鼠甲状腺组织均有不同程度的破坏和炎性细胞浸润，且随着摄碘量的增加其破坏及浸润程度加重。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb、TPOAb含量与NI组相比显著升高（2.118 4 ± 0.675 1、2.103 0 ± 0.714 1、2.783 6 ± 1.084 3比0.790 1 ± 0.101 0，1.015 8 ± 0.252 8、1.019 5 ± 0.202 0、0.936 6 ± 0.183 4比0.692 2 ± 0.111 9， P均< 0.05），且Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb含量明显高于Tg、Tg+HⅠ组（ P均< 0.05）。与NI组相比，Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑海马神经元数量减少以及出现相对损伤。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑组织NE含量与NI组相比明显下降（pg/ml：1 232.01 ± 253.45、1 197.64 ± 222.46、1 074.40 ± 366.38比1 733.67 ± 158.12， P均< 0.05）；各组仔鼠脑组织DA、5-HT含量比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。水迷宫-定位航行实验，出生30 d仔鼠第4天Tg+HⅡ组到达平台的潜伏期明显长于NI和Tg组（ P均< 0.05）；旷场实验，出生30、60 d各组仔鼠逃离原始象限的潜伏期比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:随着碘摄入量的升高，EAT大鼠甲状腺组织破坏程度及炎性浸润程度加重，TgAb含量明显升高。碘对EAT大鼠子代脑海马组织形态以及单胺类神经递质含量有一定影响。不同碘摄入量对EAT大鼠后代学习记忆以及空间探索能力的影响主要表现在幼年时期。