为研究蓝鳃太阳鱼(Lepomis macrochirus)种群生活史特征及适应性,以千岛湖蓝鳃太阳鱼种群为研究对象,于2021年3月至2023年1月逐月采集样本共3484尾,系统研究了蓝鳃太阳鱼年龄、生长、繁殖和死亡等生活史特征及适应性.结果表明:千岛湖蓝鳃太阳鱼的种群平均体长为(88±0.6)mm,平均体重为(30.42±0.53)g.其种群年龄结构简单,1-2龄的低龄个体占优势(83.97%).通过拟合幂函数方程得到体长与体重关系式为BW=1×10-5SL3.1543(N=3484,R2=0.97).另外,千岛湖蓝鳃太阳鱼具有明显的雌雄异形现象,其繁殖季节为4-9月,绝对繁殖力为(11405±921)粒/尾,相对繁殖力为(282±14)粒/g,平均卵径为(0.74±0.003)mm.最后,利用Pauly 经验公式和长度变换渔获曲线法分别估算出:自然死亡系数(M)为1.05,总死亡系数(Z)为 3.58,捕捞死亡系数(F)为2.53,种群开发率(E)为 0.71.综上,千岛湖蓝鳃太阳鱼的种群呈现出典型的 r 生活史对策,整体种群数量呈上升趋势,种群规模具有进一步扩张的潜在风险,亟需相应的管理和控制.与原产地北美及其他入侵地的种群相比,蓝鳃太阳鱼在繁殖时间及早期生长速度等的改变是其成功入侵千岛湖的关键适应性特征.研究结果补充了国内有关蓝鳃太阳鱼的种群生长特性、年龄结构和繁殖特征等基础资料,揭示了其在千岛湖入侵成功的适应性机制,为我国蓝鳃太阳鱼的入侵防控提供了重要的理论依据.

CRISPR/Cas是原核生物在进化过程中获得的一种免疫防御系统,用于抵抗外来遗传物质的入侵,近年来被开发成为高效的基因编辑、基因调控以及分子诊断工具.其可编程靶向机制揭开了利用该系统进行基因组操作的序幕,并允许在活性范围内实现动态调节和控制基因表达.作为现有基因修饰手段中灵活性最强和成本最低的技术之一,已被广泛应用于临床疾病治疗、工农业生产、可持续染料开发和化学品加工等领域.随着对CRISPR/Cas系统的不断深入挖掘和探索,大量研究报道了 gRNA工程改造及优化方法,包括改变间隔序列长度、调节恒定区和可变区的结构、向末端或中间延伸添加额外功能序列及化学合成修饰等,以期降低脱靶突变率,提高作用效率,充分激发CRISPR基因操纵工具在生物医学方面的潜力.基于此,本综述将介绍CRISPR/Cas9和CRISPR/Cas12系统中gRNA工程化设计方法及应用研究的最新进展,分析探讨了当前工程化gRNA技术面临的机遇和挑战,旨在为获得性能更加优异的gRNA提供思路和方向,从而提高利用CRISPR/Cas系统探测人类细胞基因组的能力,进一步为可编程生物学带来更多可能性.

呼吸道病毒可引起多种严重的呼吸道感染以及呼吸道外组织器官病变，给人类健康造成重大威胁。病毒依赖于宿主细胞内在机制维持自身的复制和存活，而宿主也存在多种限制因子抑制病毒入侵、基因组转录、复制、组装和释放等环节阻断病毒感染。现将常见呼吸道病毒宿主限制因子的抗病毒作用及其相关机制的研究进展进行综述。

近些年，冠状病毒(coronavirus，CoV)感染导致的疫情屡屡暴发，包括重症急性呼吸综合征(SARS)、中东呼吸综合征(MERS)以及新型冠状病毒肺炎(COVID-19)，对公共卫生造成了持续威胁。CoV感染可诱发机体产生一系列免疫应答，包括固有免疫、体液免疫、细胞免疫和黏膜免疫等。这些免疫应答不仅对机体抑制和消灭病毒入侵至关重要，在免疫病理和疾病重症化的过程中也扮演着重要角色。深入理解免疫应答在免疫保护和免疫病理中的双重作用，将有助于阐释CoV的致病机制和调控免疫保护和免疫病理间的平衡，促进CoV疫苗的成功研发。本文综述了免疫应答在高致病性CoV感染中的双重作用，对其在CoV新型疫苗研发中的启示作用进行了讨论和展望。

幽门螺杆菌是一种感染人类胃的革兰氏阴性病原体，是世界上最常见的细菌感染。幽门螺杆菌的长期、持续感染可导致患者发展为消化性溃疡、胃腺癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤。Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)是抵御微生物入侵的第一道防线，在多种感染性疾病的发生发展中起重要作用。TLR9是机体免疫应答中发挥关键作用的I型整合跨膜蛋白，在树突状细胞、B细胞、巨噬细胞和上皮细胞中均有表达，它能够通过低甲基化的DNA和糖骨架等结构识别DNA，并介导一系列免疫应答反应。尽管近年来对TLR9的激活机制进行了广泛的研究，但其在幽门螺杆菌感染导致的相关性疾病中的确切作用仍不明确。文章从TLR9在固有免疫中的功能及其信号通路、TLR9在幽门螺杆菌感染中的作用机制、TLR9与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤这三个方面阐述TLR9在在幽门螺杆菌相关性疾病中的作用机制。

肠上皮屏障是消化道与外界环境之间最大的交换界面，该屏障可以确保食物被消化和吸收，还可以防止病原体入侵和异常免疫反应。肠上皮屏障破坏与多种疾病有关。许多研究表明，肠神经系统在调节肠上皮屏障功能方面起着重要作用，而肠胶质细胞作为肠神经系统的重要组成部分，对肠上皮细胞具有营养和支持作用，参与调节肠道屏障功能。现就肠胶质细胞在肠上皮屏障功能中的作用与致病机制进行综述。

免疫细胞如巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞等是机体抵御外来病原体入侵的先行军，在早期急性炎症和后期损伤修复中均发挥了重要的调节作用。近年研究发现免疫细胞的聚集、生长增殖和活化会加重慢性肺泡微损伤，导致损伤修复功能持续失调。这一系列免疫调节对特发性肺纤维化有驱动作用。因此，本文旨在回顾各种免疫细胞在特发性肺纤维化发病机制中的作用以及针对免疫细胞调节治疗特发性肺纤维化的最新研究报道。

免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段，固有免疫细胞（如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞）被激活，以防御外来病原体入侵，识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下，淋巴细胞和适应性免疫机制被激活，可特异性识别并清除病原体 [1]。然而，当免疫系统功能紊乱（免疫调节机制受损或失调）时，抗炎与促炎之间的平衡被打破，炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的，自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之，适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞，防御外来感染，维持自身稳态；反之，过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤，导致自身免疫性疾病。

严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）感染引起的新型冠状病毒感染（coronavirus disease 2019，COVID-19）在全球范围内广泛传播，造成全球大流行。SARS-CoV-2主要通过呼吸道飞沫和接触传播。当病毒入侵机体引起免疫细胞过度活化造成大量细胞因子的释放，形成细胞因子风暴甚至导致多器官功能衰竭。研究发现细胞因子风暴与COVID-19的严重程度有关，也是COVID-19死亡的关键原因。因此，有效地抑制细胞因子风暴能更好的预防COVID-19感染患者病情恶化。本文主要对COVID-19诱导的细胞因子风暴的机制及相关细胞因子的变化情况进行综述，为控制细胞因子风暴及COVID-19的治疗提供科学依据。

慢性骨髓炎主要由金黄色葡萄球菌引起，是一种以反复发作的窦道流脓、慢性胀痛和骨质破坏为特征的严重感染性疾病。该疾病的治疗面临着高复发率和致残率的挑战，给患者带来巨大的身体和经济负担，现已成为亟待解决的全球性重大健康问题。近年来，随着医疗技术和微生物学的发展，关于慢性骨髓炎迁延难愈的病理机制相关研究不断深入。骨陷窝网络结构的入侵和小菌落变体表型转变的致病机制逐渐被揭示，为解释其治疗的复杂性提供了新视角。这一发现继细菌耐药、生物膜形成和胞内感染等机制之后，成为理解该疾病的新突破。本文综述了这些机制对慢性骨髓炎治疗挑战的影响，并探讨了最新的治疗前景。