患者女，45岁，20年前行剖宫产术，3年前因左卵巢囊肿行左卵巢囊肿剥除术，否认吸烟、饮酒史，否认放射性物质接触史，否认家族遗传性疾病，13岁初潮，平素月经规律。本次首发症状为右下腹痛和右下肢进行性疼痛。增强CT示右卵巢可见不均匀强化肿块，大小3.5 cm×1.5 cm，腹腔、盆腔内见多个轻度强化肿物。颈部超声示甲状腺结节。行全子宫＋双附件＋大网膜切除术＋盆腹腔肿瘤切除术。病理报告提示：恶性卵巢甲状腺肿(malignant struma ovarii, MSO)，滤泡型，伴子宫、腹膜、肠系膜和网膜转移；免疫组织化学结果：细胞角蛋白19(＋)、半乳糖凝集素3(galectin－3；＋)、人骨髓内皮细胞标志物－1(human bone marrow endothelial cell marker－1, HBME－1；＋)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin, Tg；＋)、甲状腺转录因子－1(thyroid transcription factor－1, TTF－1；＋)、甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase, TPO；部分＋)、细胞增殖核抗原Ki－67指数(约1%～2%)、高相对分子质量细胞角蛋白34βE12(－)、CD56(－)、突触素(synapsin, Syn；－)、嗜铬素A(chromogranin, CgA；－)。后患者接受6周期化疗(卡铂500 mg＋紫杉醇240 mg)。化疗期间血清Tg水平持续缓慢上升(从204.3 μg/L升至281.0 μg/L)，癌胚抗原、肿瘤糖类抗原－125变化不明显。6周期化疗后复查CT示：腹盆腔多发肿物，结合病史考虑为残留的肿瘤转移灶，最大径较前变化不明显。化疗结束后行甲状腺结节细针穿刺活组织检查，病理证实为分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer, DTC)。后行甲状腺切除术和中央区淋巴结清扫术。术后病理示：右叶DTC(典型乳头状癌)，左叶结节性甲状腺肿，中央区淋巴结未查见癌(0/3)，pT1N0M0，Ⅰ期。术后患者服用左旋甲状腺素(每日100 μg)行促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)抑制治疗。后行2次 131I治疗，每次剂量为7 400 MBq，治疗间隔6个月。首次 131I治疗后全身显像(post－therapy whole－body scan, Rx－WBS)及SPECT/CT显像示：残余甲状腺(图1A)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取(图1A～1C)。第2次Rx－WBS及SPECT/CT显像示：清除手术后残留的甲状腺组织(简称清甲)成功(图1D)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取，摄取值及摄取灶数目均明显小于第1次显像，多数转移灶最大径缩小，部分病灶完全缓解(图1D～1F)。此外，抑制性Tg水平从第1次 131I治疗前的110.0 μg/L降至第2次 131I治疗后的1.3 μg/L。经过2轮 131I治疗后，解剖学和血清学均取得了明显缓解，没有监测到明显不良反应。目前该患者在TSH抑制下积极随诊监测。对DTC病灶和MSO病灶分别进行二代测序，以下基因突变均为阴性：B－Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(B－Raf proto－oncogene, serine/threonine kinase, BRAF) V600E基因、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase, TERT)启动子、转染重排(rearranged during transfection, RET)、Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物(Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog, KRAS)、神经母细胞瘤RAS病毒致癌基因同源物(neuroblastoma RAS viral oncogene homolog, NRAS)、肿瘤蛋白53(tumor protein 53, TP53)、磷脂酰肌醇－4，5－双磷酸3－激酶催化亚基α(phosphatidylinositol－4，5－bisphosphate 3－kinase catalytic subunit alpha, PIK3CA)。

目的:比较及验证卵巢－附件报告和数据系统(O-RADS)与ADNEX模型对卵巢－附件恶性病变的诊断性能。方法:回顾性纳入2020年12月至2022年12月于天津医科大学肿瘤医院接受卵巢－附件病变手术的患者275例，收集临床、病理及超声资料，应用卡方检验、ROC曲线等统计学方法分析O-RADS和ADNEX模型对卵巢－附件病变的诊断性能。结果:275例患者中，良性127例(46.2%)，恶性148例(53.8%)。基于O-RADS分层，46例(16.7%)为O-RADS 2类，50例(18.2%)为O-RADS 3类，66例(24.0%)为O-RADS 4类，113例(41.1%)为O-RADS 5类。O-RADS 2、O-RADS 3、O-RADS 4和O-RADS 5类的恶性率分别为0、0.08%、56.06%和94.70%。用卵巢－附件恶性病变ROC曲线分析O-RADS US和ADNEX模型的曲线下面积分别为0.93(95% CI＝0.90～0.96)、0.94(95% CI＝0.91～0.97)。以O-RADS≥4、ADNEX模型≥10%为截断值，两者敏感性差异无统计学意义( P＝0.740)，但O-RADS的特异性高于ADNEX模型(72.4%比56.7% ， P＝0.044)。 结论:以O-RADS≥4、ADNEX模型≥10%时两者对卵巢－附件恶性病变具有良好的诊断性能，O-RADS的特异性较高。

患者女，49岁。2020年6月19日因盆腔包块3年余入院。患者自述3年前发现下腹部包块，无腹痛、腹胀等不适，就诊于当地医院，诊断为卵巢囊肿，建议手术，患者拒绝治疗，之后亦未定期复查。2020年4月16日，患者因急性脑梗死( 图1)于我院行急诊左侧大脑中动脉M2段鼻支架取栓术，过程顺利，术后抗凝治疗。住院期间阴道少量出血，持续10余天，病情稳定后收入妇产科进一步诊治。既往史：孕2产1，剖宫产1次，48岁绝经，绝经后有潮热盗汗。家族史：母亲因肝癌病故，具体不详，哥哥、姐姐及父亲体健，否认其他疾病家族史。入院妇科检查：外阴已婚式，阴道畅，有少许白色分泌物；宫颈轻度糜烂样改变，无举痛；子宫前方扪及胎儿头大小肿物，质韧，与宫体分界不清，无压痛；宫体及双侧附件触诊不清，无压痛。4月23日行全腹CT平扫+增强示，脾梗死；双肾斑片状低强化区，考虑为缺血改变，右侧肾动脉起始处狭窄；子宫稍高密度灶，考虑为肌瘤；右侧附件区囊实性病灶，考虑为卵巢来源浆液性囊腺癌或交界性囊腺瘤( 图2)。5月9日头颅CT平扫示，左颞叶、两侧顶叶及右侧枕叶多发梗塞灶，与4月16日头颅CT图像对比，原来的少许蛛网膜下腔出血和左侧颞叶血肿基本吸收。5月12日3.0T盆腔MR平扫+增强示，腹盆腔巨大占位，考虑为右侧卵巢浆液性囊腺癌，腹膜转移可能，子宫肌瘤，盆腔少量积液( 图3)。糖类抗原125(carbohydrate antigen 125, CA125)为69.3 U/ml，糖类抗原19－9(carbohydrate antigen 19－9, CA19－9)为44.42 U/ml。超声检查示，双下肢广泛动脉血栓形成，双侧颈动脉、足背动脉未见明显异常。考虑到围手术期血栓及出血风险大，故使用低分子肝素预防性抗凝治疗，患者双下肢穿弹力袜。6月25日经腹行全子宫并双附件切除术+大网膜切除术+盆腔及腹主动脉淋巴结清扫术+盆腔腹膜多点活检术。术中冰冻病理诊断：(右侧附件)卵巢浆液性肿瘤，符合浆液性癌。术中未见明显腹水，腹腔冲洗液病理检查未见肿瘤细胞。术后予预防感染、补液营养支持、抗凝等治疗。术后常规病理诊断：(右侧附件)卵巢透明细胞癌(ovarian clear cell carcinoma, OCCC)。免疫组化染色结果：C3：CK7(－)、CK20(－)、EMA(+)、ER(－)、PR(－)、WT－1(－)、p16(+，局部)、p53(+，个别)、Ki－67(+，30%)、calretinin(－)、CA125(+，灶)、Napsin A(+，局部)、CD15(+，灶)、P504s(+，灶)。患者术后恢复良好，术后第2天肛门排气后逐渐恢复饮食，术后第6天拔除腹腔引流管、尿管。出院时伤口愈合良好，无不适症状。随访至2022年3月未见复发转移征象。