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吡唑啉酮铜配合物P-FAH-Cu-phen对金黄色葡萄球菌的转录组影响分析
编辑人员丨2023/12/9
[背景]金黄色葡萄球菌是目前食品和临床引起感染的重要病原菌,迫切需要开发新型抗菌药物.[目的]分析吡唑啉酮铜配合物 P-FAH-Cu-phen 对金黄色葡萄球菌的转录组影响和主要代谢信号通路.[方法]采用液体稀释法测定 P-FAH-Cu-phen 作用金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC).将终浓度 2 μg/mL的配合物分别作用于对数生长期的金黄色葡萄球菌 30 min和 2 h,进行转录组测序及分析.[结果]P-FAH-Cu-phen作用金黄色葡萄球菌的MIC和MBC分别为 2 μg/mL和 4 μg/mL.与空白对照相比,配合物处理细菌 30 min后,其差异基因共有 356 个,其中上调表达 180 个、下调表达 176 个;配合物处理细菌 2 h后,其差异基因共有 23 个,其中上调表达 3 个、下调表达 20 个.差异基因功能主要富集于膜的组成部分、细胞质、质膜、ATP结合、发病机制、金属离子结合、组氨酸生物合成过程、DNA结合、水解酶活性、跨膜转运蛋白活性、硝酸盐同化、硝酸盐代谢过程、硝酸还原酶复合物、硝酸还原酶活性等.差异基因涉及的信号通路主要有双组分系统、群体感应、氮代谢、三羧酸循环、氨基酸代谢等.[结论]影响细菌质膜组成、毒素生成、生物膜形成、细胞壁合成、能量代谢等可能是吡唑啉酮铜配合物P-FAH-Cu-phen对金黄色葡萄球菌的主要抑菌作用.研究为揭示吡唑啉酮铜配合物抑制金黄色葡萄球菌分子机制提供了理论依据.
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编辑人员丨2023/12/9
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吡唑啉酮铜配合物通过内外信号途径诱导人肝癌细胞BEL-7404凋亡
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨新型吡唑啉酮铜配合物(P-FAH-Cu-bpy)对人肝癌细胞BEL-7404的诱导凋亡机制.方法 通过溶液法制备得到吡唑啉酮铜配合物P-FAH-Cu-bpy.X-射线单晶衍射实验测定晶体结构.MTT法检测P-FAH-Cu-bpy体外对BEL-7404细胞活性的影响.倒置显微镜和Hoechst 33258染色法观察细胞及核形态变化.流式细胞术检测P-FAH-Cu-bpy对BEL-7404细胞凋亡、周期、ROS、线粒体膜电位的影响.划痕实验检测细胞迁移.Western blot检测P-FAH-Cu-bpy对BEL-7404细胞凋亡、迁移及侵袭相关蛋白表达的影响.结果 P-FAH-Cu-bpy是一个具有扭曲的四方锥构型的五配位铜(Ⅱ)配合物;呈浓度和时间依赖性地抑制了BEL-7404细胞增殖,诱导了细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G2/M期,降低了细胞线粒体膜电位,增加了胞内ROS水平;上调了细胞Bax、细胞色素C、Cleaved-caspase-3/9/8和Cleaved-PARP表达量,而下调了caspase-7、Bcl-2表达水平;抑制了细胞的迁移和侵袭.结论 P-FAH-Cu-bpy通过内外凋亡信号途径抑制了人肝癌细胞BEL-7404生长.
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编辑人员丨2023/8/5
